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成人抑郁症治疗流程图（MPXG5003 政策附件 A）作者：Jeffrey DeVido，医学博士 2024 年 10 月 9 日
HIV/AIDS、肝炎、单核细胞增多症、UTI、TB、PNA、COVID-19 Addison 和 Cushing 病、甲状腺疾病、肾脏疾病、糖尿病、垂体功能障碍 脑肿瘤、痴呆、偏头痛、帕金森病、MS、癫痫症、TBI 癌症、关节炎、CVA、MI、纤维肌痛、肝功能衰竭、经前烦躁症、睡眠障碍、更年期使用、IBS、慢性疼痛、贫血 可能导致抑郁的伴随药物（例如抗惊厥药、苯二氮卓类、巴比妥类、β 受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、阿片类药物、他汀类药物、抗病毒药物）
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肾上腺素/阿哌丁素核酸内切酶1/氧化还原因子-1（APE1/REF-1）是作用于细胞信号通路的多功能蛋白，包括DNA修复和氧化还原活性。APE1/REF-1已成为癌症治疗的靶标，其在乳腺癌模型中的作用将揭示癌症治疗的新策略。APX2009是一种特定的APE1/REF-1氧化还原抑制剂，其抗癌特性尚未在乳腺癌细胞中描述。在这里，我们研究了APX2009治疗在乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MCF-7中的影响。乳腺癌细胞系，并进行WST1和菌落形成测定以评估细胞增殖。进行膜联蛋白V-FITC/7-AAD和LDH-GLO T测定法以评估细胞死亡。APX2009治疗后，进行了伤口愈合测定法和Matrigel Transwell分析，分别评估了细胞迁移和侵袭过程。我们的发现表明APX2009治疗降低了乳腺癌细胞增殖，迁移和侵入性特性。此外，它诱导了两种细胞系的凋亡。我们的研究是第一个显示APX2009治疗对乳腺癌细胞凋亡的影响。因此，这项研究表明APX2009治疗是乳腺癌的有希望的抗癌分子。
使用CPX-351用于AML- ...
中位全球OS为18个月（图1A）；未达到移植和非移植患者的中位OS和4个月（p值<0.0001，图1B）。年龄较高或60岁以上患者的中位OS分别为33个月和10个月（p值0.008）。在移植组中，中位数
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指定条款和条件：• 仅在收到分析费用和完整的分析详细信息后才会对样品进行分析。• 在任何情况下，外部用户都不得操作仪器• IIT Mandi 保留在特殊情况下退回未进行分析的样品并退还分析费用的权利。• 如果用户想要取回原始收据或样品，则必须寄回贴有邮费的信封。
Pharnext在分析PXT3003关键阶段研究中的数据中进展进展。
巴黎，法国，2024年2月28日，上午08：30 - Pharnext SA（FR001400N1P4 -Alpha -Alpha）（“公司”）（一家先进的晚期临床阶段生物制药公司开发新型新颖的疾病的新型疾病，用于具有高度不受欢迎的医学需求，对DATA的最新数据进行了更新，PRESSIER II提供了更新的eartier II。 PXT3003，其在Charcot-Marie-Tooth疾病1A型（CMT1A）中的候选药物。作为提醒，在2023年12月11日1日，Pharnext宣布，在高超试验的主要疗效终点上，衡量功能性运动残疾的整体神经病变限制量表（ONLS），患有轻度至中度CMT1A的患者在治疗和安慰剂方面经历了较慢的CMT1A，而不是缓慢的deterioration tecortical tecortial CMT1AS1AS1AS1AS1AS 1AS Ans Ins nistical Procect。安慰剂组的这种意外改善使基于此终点的结果解释变得复杂。但是，该试验的其他数据表明，在治疗患者的状况下没有恶化，这在退化性疾病（例如CMT1A）的背景下是一个积极的迹象。同时，该试验重申了所有先前研究中已经建立的治疗的高安全性。此安全性对于治疗CMT1A等慢性疾病至关重要。在2023年12月19日2，Pharnext宣布，对Premier试验的预先指定的亚组分析提出了疗效信号，包括在BMI <25的治疗患者或45岁以下的患者中有更好的反应。因此，在某些中心，患者仅接受安慰剂，而在其他中心仅接受治疗。对数据的分析还表明，尽管整个研究确实被随机分为两个臂（PXT3003和安慰剂），但每个临床研究中心中两种处理的分布尚未平衡。然而，事后分析表明，通过删除每只患者少于两个患者的中心的数据，即50名患者（13％），在CMTNS评分方面，治疗组和安慰剂组之间存在统计学上的显着差异。为了提高这些令人鼓舞的结果，在此阶段，进一步的研究可以完善我们的结论，分析持续并延伸到第1季度2024。•考虑到Premier试验中的所有患者，CMTNS评分，二级疗效终点，在BMI <25 <25且年龄<45的患者的两个亚组中都显示出，PXT3003治疗对安慰剂的统计学显着改善。•仅考虑至少有两个患者的中心，即87％的患者包括在Premier试验中，无论患者的体重如何，PXT3003与安慰剂相比，观察到CMTNS评分的统计显着提高。•对高超试验期间收集的不良事件的简单比较表明，与安慰剂组相比，PXT3003组的患者报告的与CMT1A相关的症状比安慰剂组的患者少约30％（总体恶化，跌倒，虚弱，疼痛，疼痛，肌肉僵硬，肌肉僵硬，痉挛，痉挛，Twitches）。该观察结果表明，PXT3003在减轻典型的CMT1A症状方面有潜在的积极影响，这可能导致患者的生活质量超出ONLS量表的检测能力。现在，正如2024年1月17日所承诺的那样，公司停止了所有运营费用，同时完成了Premier试验的其他分析。它确认已宣布的目前消费减少了，并等待了目前由其合作伙伴Tasly在中国进行的III期试验的结果（到2024年），该试验获得了2017年中国PXT3003的许可权，并提供了2个选项：•中国的研究结果是负面的，Pharnext的股份将分享这些结果，并在CONNJ中得到了必要的结论。
肿瘤特异性 GPX4 降解增强铁死亡......
脂质过氧化依赖性铁死亡已成为一种新兴的肿瘤治疗策略。然而，目前的策略不仅选择性地诱导恶性细胞中的铁死亡，而且还同时触发免疫细胞中的铁死亡，这可能会损害抗肿瘤免疫力。在这里，我们使用 In-Cell Western 检测结合无偏药物筛选，确定化合物 N6F11 是一种铁死亡诱导剂，可触发谷胱甘肽过氧化物酶 4 (GPX4)（一种关键的铁死亡抑制剂）的降解，特别是在癌细胞中。N6F11 不会导致免疫细胞（包括树突状细胞、T 细胞、自然杀伤细胞和中性粒细胞）中的 GPX4 降解。从机制上讲，N6F11 与癌细胞中 E3 泛素连接酶三联基序 25 (TRIM25) 的 RING 结构域结合，从而触发 TRIM25 介导的 K48 连接 GPX4 泛素化，导致其蛋白酶体降解。从功能上讲，N6F11 治疗导致铁死亡癌细胞死亡，从而启动由 CD8 + T 细胞介导的 HMGB1 依赖性抗肿瘤免疫。N6F11 还增强了晚期癌症模型中针对 CD274/PD-L1 的免疫检查点阻断，包括由 KRAS 和 TP53 突变驱动的胰腺癌基因工程小鼠模型。这些发现可能建立一种安全有效的策略来增强铁死亡驱动的抗肿瘤免疫。