奥斯汀 迈克尔·詹姆斯 VFA-147 布洛克 佩奇·马勒 VFA-211 伯恩斯·约瑟夫 VFA-195 克里斯托夫·迈克尔·大卫 VFA-25 丹·威廉·尤金 VFA-103 吉福德 威廉·威利斯 VFA-115 戈登·罗伯特·A VFA-31 汉森 布赖恩·M VFA-151 杰克逊·亚当·哈里森 VFA-213 琼斯 布赖恩·克利福德 VFA-81 科普 理查德·安东尼·JR VFA-137 拉库斯塔 帕特里克·约翰 VFA-86 莱菲尔斯 理查德·劳伦斯·JR VFA-37 米尔马克 杰斯·贾斯汀 VFA-2 蒙塔格 克里斯托弗·博伊德 VFA-113 奥洛夫斯基 布赖恩·M VFA-94 PARMENTIER MITCHELL GLENN VFA-11 PUCKETT JOHN J VFA-154 RIVES CLAYTON T VFA-41 ROBERTSON GORDON L VFA-22 RODGERS BRANDON SCOTT VFA-87 ROTHENBURG BENJAMIN VFA-192 SHULLICK JARED RICHARD VFA-136 STONER ANDREW CRAIG VFA-131 TERWILLIGER KYLE LEWIS VFA-32 WARSHAW MATTHEW DOWNING VFA-27 WAURIO JOSEPH RAYMOND VFA-102 牛棚:DILL、JAKOVICH、RYKACZEWSKI、TREMBATH、WILCKENS
无机磷酸盐(P I)是生命的必需分子之一。然而,对动物组织中的细胞内P I代谢和信号传导知之甚少。在观察到慢性P I饥饿会导致果蝇的消化性上皮中引起过度增殖,我们确定P I饥饿会触发P I Transporter PXO的下调。与P I饥饿一致,PXO缺乏引起中肠过增高。有趣的是,免疫染色和超微结构分析表明,PXO特异性标记了非典型的多层细胞器(PXO主体)。此外,通过使用Förster共振能量转移(FRET)P I传感器2进行P i成像,我们发现PXO限制了胞质P I水平。PXO身体需要PXO进行生物发生,并在P I饥饿后发生降解。PXO体的蛋白质组学和脂质组表征揭示了其独特的特征,作为细胞内P I储备。因此,P I饥饿会触发PXO下调和PXO体降解,作为增加胞质P I的补偿机制。最后,我们将激酶的连接器与AP-1(CKA)(CKA)(CKA)和JNK信号3的一个组件(CKA)确定为PXO敲低或P I饥饿诱导的高增殖的介体。总的来说,我们的研究将PXO体作为胞质P I水平的关键调节剂,并鉴定出P i依赖性的PXO – CKA – JNK信号传导控制组织稳态。