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人形机器人 Pyrène 的反应式行走
该团队已经开发出一种步行控制方案，并在之前的人形机器人 HRP-2 上成功测试，验证了强大的步行模式生成器，该生成器速度足够快，可以进行实时计算，并能够自动定位其脚步（应用示例见 [Stasse et al., 2009] 和 [Ramirez-Alpizar et al., 2016]）。然而，在新的 Pyr`ene 机器人上，由于比 HRP-2 和其系列的第一个原型（Talos 模型）更重，臀部灵活性等各种技术问题使其在当前的步行模式和控制方案下行走不稳定。因此，已经实施了稳定器并进行了部分测试。实习旨在通过研究稳定器和步行模式生成器来改进控制方案的当前状态，包括实时验证控制以允许机器人进行远程操作。
人形机器人 Pyrène 的反应性步行
2 背景——实习开始时的最新水平 9 2.1 人形机器人行走：运动背后的方程式 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 2.2 求解方程：控制方案的实施 . ... . . . . . . . . . . 19 2.3.1 通过控制发散运动分量进行接触扳手控制 20 2.3.2 全身导纳控制：CoM 策略 . . . . . . . . . . 21 2.4 实习目标 . . . . . . . . . . . . . . . 21 2.5 一般方法 . . . . . . . . . . . . . .... .... .... .... .... .... 22
烟毒素与阿霉素的协同作用对HER2阳性乳腺癌的结合
pyrotinib（Pyr）是一种泛鼠激酶抑制剂，可通过RAS/RAF/MEK/MAPK和PI3K/AKT途径抑制信号传导。在这项研究中，我们旨在研究烟灰替尼与阿霉素（ADM）结合的抗肿瘤效率，并探索其在HER2 +乳腺癌上的机制。我们研究了PYR和ADM对体外和体内乳腺癌的影响。MTT测定，伤口愈合和Transwell侵袭测定法用于确定PYR，ADM或PYR与ADM相结合对细胞增殖，迁移以及SK-BR-3和AU565细胞在体外的影响。细胞凋亡和循环。在体内，异种移植模型被建立，以测试PYR，ADM或联合治疗对裸鼠的影响。蛋白质印迹以评估Akt，p-Akt，p-65，p-p65和Foxc1的表达。结果表明，PYR和ADM显着抑制了SK-BR-3和AU565细胞的增殖，迁移和侵袭，组合组的抑制率高于每个单一疗法组。pyr诱导了G1相细胞周期停滞，而ADM诱导G2相阻滞，而联合组诱导G2期停滞。联合治疗显示了协同的抗癌活性。此外，皮尔显着下调了p-akt，p-p65和foxc1的表达。在临床环境中，PYR还对乳腺癌发挥了令人满意的效率。这些发现表明PYR和ADM的组合在体外和体内都表现出协同作用。pyr通过下调AKT/p65/FOXC1途径来抑制乳腺癌的增殖，迁移和侵袭。
变性剂可以稳定DNA吗？吡啶逆转酸性pH **
DNA的生物学作用与水溶液中的结构和稳定性密切相关。DNA的完全脱水或用较低极性的溶剂取代水会导致DNA结构发生很大变化[1]。溶液的离子强度的变化产生了显着的结构可塑性[2]，并且柜台性质的变化甚至可以逆转双链DNA稳定性的规范规则[3]。 某些渗透液，例如尿素，甲酰胺，氯化硫苷，二甲基硫氧化物或吡啶是化学变性剂[4]。 我们最近使用了微秒长的分子动力学（MD）模拟来证明PYR的非常强的变性特性与其通过在开放的，溶剂暴露的核碱基上堆叠捕获显微镜展开事件的能力有关[5]。 在这里，我们在另一种强大的变性剂的存在下探索了PYR的变性特性：pH。 在这项工作中，我们评估了这两种变性剂的效果是加性，合作或抗合作性的。 我们首先探索了具有不同GC含量的三种DNA双链体在中性pH值下的分泌特性（表1）。 图1（a，b）和补充表S1 所示的结果溶液的离子强度的变化产生了显着的结构可塑性[2]，并且柜台性质的变化甚至可以逆转双链DNA稳定性的规范规则[3]。某些渗透液，例如尿素，甲酰胺，氯化硫苷，二甲基硫氧化物或吡啶是化学变性剂[4]。我们最近使用了微秒长的分子动力学（MD）模拟来证明PYR的非常强的变性特性与其通过在开放的，溶剂暴露的核碱基上堆叠捕获显微镜展开事件的能力有关[5]。在这里，我们在另一种强大的变性剂的存在下探索了PYR的变性特性：pH。在这项工作中，我们评估了这两种变性剂的效果是加性，合作或抗合作性的。我们首先探索了具有不同GC含量的三种DNA双链体在中性pH值下的分泌特性（表1）。图1（a，b）和补充表S1
psilocybin生物合成的网关脱羧酶的表征
psilocybin的细胞生物合成和体内或体外的生物催化途径均由L-色氨酸脱羧酶PSID启动。这种网关脱羧酶是原发性和次级代谢之间的界面，通常依赖于5'-磷酸吡啶量（PLP）作为假体组。[9]相反，PSID对于二次代谢是不寻常的，因为它与磷脂酰丝氨酸脱羧基盒（PSDS）有关。这些是独立于PLP的酶，可以自动裂解C末端部分，称为α链，从蛋白酶中脱离。[10]在裂解过程中，α链将其N末端丝氨酸转化为曲武（Pyr）残基，后者是内在的假体组。切割后，酶具有催化能力，可以在共价结合的PYR的α-碳碳碳与L -TRP底物的主要胺之间形成Schiff碱。[10]
氧化还原调节和KCNK3封锁
神经性疼痛会导致持久的身体不适和情绪困扰。常规药理治疗通常会提供受限的缓解，并可能导致不良的副作用，从而带来重大的临床挑战。周围和脊柱氧化还原稳态在疼痛处理和感知中起重要作用。然而，在慢性疼痛期间，氧化应激和抗氧化剂在皮质区域的疼痛和镇痛中的作用仍然晦涩难懂。在这里，我们关注腹外侧轨道皮层（VLO），这是一个与疼痛严重程度相关的大脑区域，并参与疼痛抑制。使用较不受欢迎的神经损伤小鼠模型，我们观察到了著名的活性氧（ROS）介导的抑制VLO中锥体细胞（PYR VLO）兴奋性的抑制。鼻腔施用或显微注射天然抗氧化剂原腺苷（PACS）在VLO中特异性地增加了PYR VLO的活性，并引起了显着的止痛作用。从机械上讲，PACS通过以不同的方式抑制不同的钾通道来激活PYR VLO：（1）通过清除ROS来减少ROS敏感的电压门控钾电流，（2）通过直接与KCNK3结合到KCNK3的结构来抑制泄漏钾电流（I泄漏）。这些结果揭示了皮质氧化应激在中央痛觉过敏中的作用，并阐明了PAC在中央镇痛中的机制和潜在的转化显性。这些发现表明PAC的作用超出了其通常假定的抗氧化剂或抗炎性作用。
临床实验室医生在IMS Miyoshi综合医院的作用
1。限制酶处理（MLS-Coxiv-SMA I）2。丙酮酸钠的临床试验3。开发线粒体疾病的诊断药物（GDF15）4。非侵入性呼吸分析（[13 c] -pyr）5。细胞内高还原改善疗法（Loxcat）6。基因组编辑（CRISPR-CAS9）7。新基因疗法（Tale-ddda-ugi）8。GDF15受体（GFRAL）和抗体药物
新药理学的硅胶测试，用于恢复抑郁症的抑制作用和人体皮质功能
图1。数据驱动的α5-PAM对人神经元和微电路的影响。A.研究中使用的详细人L2/3 PYR神经元模型的示例以及在不同的实验条件下的电压钳记录的示例（GABA：GABA：GABA的应用，α5-PAM：α5-PAM + GABA，PTX：GABA：GABA块）的应用。B.在不同条件下在SOMA的模拟滋补当前记录，适合重现实验记录的当前幅度平均值。C.在GABA（灰色）和α5-PAM + GABA（蓝色）条件下的实验和模拟电流输出幅度（相对于PTX条件下的输出幅度）的比较。D. GABA（灰色）和α5-PAM + GABA（蓝色）条件中的衍生根尖抑制电导值。e。模型L2/3微电路连接性和抑郁摘要（MDD）的示意图以及对微电路的α5-PAM效应。f。具有人类模型形态的详细L2/3微电路模型（从上到下：PYR，VIP，VIP，PV，SST，颜色编码如E）。接下来，我们通过模拟微电路
系统级别的方法，用于理解和工程的oleteos cell厂yarrowia脂溶剂
图1 Yarrowia脂溶性固体箭头中脂质代谢的概述：化学转换和运输反应，虚线箭头：多个化学转换步骤，虚线和箭头：代表N-限制后果。AMP，单磷酸腺苷； CIT，柠檬酸盐； DAG，二酰基甘油； DHAP，二羟基丙酮磷酸盐； F6P，果糖6-磷酸盐； FA，脂肪酸； FBP，果糖1,6-双磷酸；烟雾，富马酸； G3P，甘油3-磷酸盐； G6P，葡萄糖6-磷酸盐； GA3P，3-磷酸甘油醛； ICIT，异核酸； Imp，肌苷一磷酸； LPA，溶物磷脂酸；马尔，苹果； mal -coa，丙二酰辅酶A; NH4，铵； OAA，草乙酸； PA，磷脂酸； pyr，丙酮酸； suc，琥珀酸；标签，三乙二醇[可以在wileyonlinelibrary.com上查看颜色图]AMP，单磷酸腺苷； CIT，柠檬酸盐； DAG，二酰基甘油； DHAP，二羟基丙酮磷酸盐； F6P，果糖6-磷酸盐； FA，脂肪酸； FBP，果糖1,6-双磷酸；烟雾，富马酸； G3P，甘油3-磷酸盐； G6P，葡萄糖6-磷酸盐； GA3P，3-磷酸甘油醛； ICIT，异核酸； Imp，肌苷一磷酸； LPA，溶物磷脂酸；马尔，苹果； mal -coa，丙二酰辅酶A; NH4，铵； OAA，草乙酸； PA，磷脂酸； pyr，丙酮酸； suc，琥珀酸；标签，三乙二醇[可以在wileyonlinelibrary.com上查看颜色图]
为蓝细菌的代谢工程定制调节组件
图2涉及蓝细菌原代代谢的调节实体和产物。绿色表明各个调节剂在相关途径中的激活作用，红色表示相关途径的抑制作用。缩写：2-og：2-oxoglutarate; 2-PG：2-磷酸甘油酸； 3-PG：3-磷酸甘油酸； AA：氨基酸； BCAA：分支链氨基酸； C-DI-AMP：环状二腺苷磷酸盐； CA：碳酸酐酶；营地：环状腺苷磷酸盐； CCM：CO 2浓缩机制； CM：细胞膜； E4P：4-磷酸红细胞； FAS：脂肪酸合成； GS-GOGAT：谷氨酰胺合成酶 - 谷氨酰胺 - 氧甲酸 - 氨基转移酶周期； PEP：磷酸烯醇丙酮酸； PS：光系统； pyr：丙酮酸； rubp：核糖1,5-双磷酸盐； TM：类囊体膜。