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伊维菌素通过调节非小细胞肺癌中的 ABCB1 克服耐药性，增强紫杉醇疗效
摘要。背景/目的：对紫杉醇 (PTX) 的化学耐药性显著降低了非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者的治疗效果，尤其是在晚期患者中，降低了无进展生存率和总生存率。导致耐药性的关键机制之一是 PTX 通过外排泵从靶细胞中排出。伊维菌素是一种抗寄生虫的杀菌剂；然而，最近有研究表明它可以抑制人类癌细胞的增殖。因此，我们旨在评估伊维菌素与 PTX 联合使用的治疗潜力，并研究伊维菌素克服 PTX 耐药性的分子机制。材料和方法：我们评估了伊维菌素在用或不用 PTX 处理的 A549 细胞中的抗肿瘤作用。我们还使用该细胞系建立了 PTX 耐药细胞并探索了潜在机制。此外，我们评估了伊维菌素是否通过恢复药物敏感性来减弱 PTX 耐药性。结果:A549细胞与PTX联合治疗
CD44靶向环孢菌素的抗癌分析负载的硫醇化壳聚糖纳米制剂，以在三阴性乳腺癌中持续释放。
我们观察到在实验模型中在胸膜流体中检测到的IL-6显示出与VEGF产生相同的行为。IL-6由MPE中的各种细胞群体分泌，包括癌细胞，巨噬细胞和胸膜间皮细胞。在所有组中，该细胞因子的水平略有升高，除了在14天后用紫杉醇治疗的组和21天的对照组治疗的组，这可能表明局部炎症反应在响应发育中的肿瘤对胸膜损伤的响应。
o r i g i n a l r e s a r c h sintilimab与纳米颗粒结合的紫杉醇基于紫杉醇的化学疗法在严重的局部先进或metas
简介：鳞状非小细胞肺癌（SQNSCLC）与预后较差和有限的治疗选择有关。sintilizumab与化学疗法结合用作晚期SQNSCLC的一线治疗。然而，辛迪单抗与基于纳米颗粒的白蛋白结合的紫杉醇化疗相结合的严重鳞状NSCLC的化学疗法在临床研究中尚不清楚。方法：在2019年7月1日至12月31日之间，回顾性地收集了确认无法切除的III/IV期SQNSCLC的患者。根据表现状态（PS）得分，这些患者接受了一线Sintilimab加上基于NAB-PTX的化学疗法分为严重（PS = 2）和非严重性组（PS = 0-1）。每3周重复一次治疗方案，最多六个周期，或直到发生不可接受的毒性为止。这项研究的主要终点是评估无进展生存率（PFS），其继发终点在内，包括客观反应率（ORR），不良事件（AES）和疾病控制率（DCR）。结果：在367例无法切除的III/IV期SQNSCLC患者中，有28名男性患者中位年龄为65.5岁，接受了一线Sintilimab加上基于NAB-PTX的化学疗法。这些患者分为严重组（11例）和一个非严重性组（17例患者）。与非严重性组相比，严重组的慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发生率明显更高（54.5％vs 11.8％，p = 0.03）。这两组的治疗周期和安全概况中位数中位数相似。尽管严重的组显示出比非严重性群体更高的ORR（63.6％vs 47.1％）和DCR（100％vs 76.5％），但这些差异在统计上并不显着。两组之间的PFS和Kaplan-Meier曲线的中间曲线也可比。结论：在一小部分严重的肺鳞状细胞癌群中，Sintilimab与基于NAB-PTX的化学疗法相结合的化疗是有效的，并且可以很好地耐受。这种组合可以为这些患者提供潜在的治疗选择。关键词：化学疗法，免疫疗法，严重的肺癌，鳞状非小细胞肺癌
白蛋白紫杉醇
两位有亲身经历的人——一位来自安大略省多伦多的患者和他的妻子——向委员会发表了讲话。该患者于 2022 年 4 月被诊断出患有转移性胰腺癌，他的治疗包括在参加临床试验的同时接受 FOLFIRINOX、奥拉帕尼和白蛋白紫杉醇与吉西他滨等疗法。尽管面临诊断延迟和支付治疗费用的经济负担等挑战，但他们仍然充满希望（他的座右铭是“不遗余力”）。在一次不成功的临床试验后，白蛋白紫杉醇与吉西他滨于 2024 年 3 月重新推出。他们称这种体验具有可控的副作用和有效的疾病控制，支持良好的生活质量。这种治疗方法的给药时间短和副作用可容忍，这一点至关重要，他们将其描述为通往其他治疗方案的生命线和桥梁。他们强调了治疗结果的重要性，这些结果可以提高生活质量并让亲人有时间陪伴。他们还详细阐述了解决财务障碍和保险覆盖方面的困难，强调加拿大各地患者需要平等地获得有效的治疗。
atezolizumab-bevacizumab-paclitaxel-carboplatin- ...
atezolizumab（tecentriq）bevacizumab紫杉醇卡铂指示（ICD10）C34在处方之前检查最新的Blueteq资格标准。Blueteq注册所需。（www.england.nhs.uk/pablication/national-cancer-drugs-fund-list/）（ate4）（ate5）1。对局部晚期或转移性期IIIB，IIIC或IV非小质细胞肺癌的第一线治疗患有疾病，该疾病在潜在地治疗NSCLC的局部治疗后复发了NSCLC的治疗后（没有症状活性的脑转移症或液甲肾上腺素转移酶），而没有手术/化学疗法的疗法/尿液疗法疗法和液光疗法的41 pd-tructoter-4 EGFR和ALK突变。该患者尚未接受过任何对NSCLC或患者的全身治疗，或者通过化学疗法或化学放疗或检查点抑制剂免疫治疗完成了最后的治疗，作为辅助/新辅助/维持治疗的一部分抗原4（CTL-4）抗体在首次诊断局部复发或转移性疾病之前至少6个月完成了疾病进展。ps 0或1，适合atezolizumab，bevacizumab，carboplatin（AUC 6）和Paclitaxel（200mg/m²）的组合。（TA584）2。适合于atezolizumab，bevacizumab，卡泊粉素（AUC 6mg/ml/min）和紫杉醇（200mg.m²）的组合。ps 0或1，适合atezolizumab，bevacizumab，carboplatin（AUC 6）和Paclitaxel（200mg/m²）的组合。（TA584）对EGFR激活突变阳性或ALK突变阳性或ROS1突变阳性或MET EXON或MET EXON或KRAS G12C或RET或BRAF突变阳性IIIB，IIIC或IV期或疾病的治疗，在与NSCLC进行局部治疗后，通过手术/化学疗法治疗的NSCLC治疗后，通过局部治疗的局部治疗或NSCLC进行了疗法治疗后，该疗法的局部疗法/放射性疗法疗法治疗后，该疗法在局部治疗后重复治疗，而NSCLC进行了治疗。在适当的靶向TKI治疗失败后，手术/化学疗法/放射疗法局部晚期或转移性非质量（没有症状活跃的脑转移或瘦脑转移酶）非小细胞肺癌。尚未接受抗PD-1，抗PD-L1，抗PD-L2，抗CD137或抗胞毒性T淋巴结相关抗原-4（CTL-4）抗体的治疗在上次免疫治疗的日期与复发或转移性疾病的首次诊断复发的日期之间经过的几个月。
Tak-659 和紫杉醇对患有...的患者进行的 I 期研究
背景：紫杉醇耐药限制了初始临床获益患者的治疗持久性。脾脏酪氨酸激酶 (SYK) 过度表达被认为是一种可能的耐药机制。这项 I 期试验评估了 SYK 抑制剂 TAK-659 联合紫杉醇对晚期紫杉烷难治性实体瘤患者的安全性和初步活性。患者和方法：晚期实体瘤患者在紫杉烷类药物治疗后病情出现进展，在第 1、8 和 15 天静脉输注紫杉醇，并每天口服 TAK-659，每 28 天为一个周期。剂量递增期包括 6 个以不同剂量水平治疗的队列；剂量扩展期包括以最高剂量水平治疗的卵巢癌患者。毒性使用美国国家癌症研究所不良事件常用术语标准 5.0 版进行分级。使用《实体肿瘤疗效评价标准》1.1 版评估疗效。结果：我们的研究纳入了 49 名患者。未达到最大耐受剂量，但在较高剂量水平下观察到了较高的不良事件发生率。没有治疗相关的死亡。最常见的任何级别的治疗相关不良事件是天冬氨酸氨基转移酶升高（n = 31；63%）、丙氨酸氨基转移酶升高（n = 26；53%）、中性粒细胞计数减少（n = 26；53%）和白细胞计数减少（n = 26；53%）。大多数不良事件为 1 级或 2 级。在 44 名可评估疾病的患者中，12 名（27%）的总体反应最佳为疾病稳定，其中 3 名患者的疾病稳定时间延长，4 名患者（9%）获得部分反应。结论：紫杉醇和 TAK-659 的联合疗法显示出初步活性，可能克服了对紫杉烷类疗法的耐药性，并且在晚期实体瘤患者中具有可耐受的安全性。关键词：I 期试验、紫杉醇、TAK-659
原始研究Deguelin和Paclitaxel负载PEG-PCL纳米丝菌素，用于抑制乳腺癌细胞的增殖和诱导凋亡
背景：Deguelin（DGL）是一种天然类黄酮，据报道在乳腺癌（BC）中表现出抗肿瘤作用。PEG-PCL（聚乙烯甘氨酸聚二苯乙酮），作为聚合物胶束具有生物降解性和生物相容性。这项研究的目的是研究纳米关节递送系统，PEG-PCL是否可以改善DGL抑制BC细胞增殖的生物利用度。方法：PEG-PCL聚合物首先是通过开环聚合物制备的，DGL和PACLITAXEL（PTX）负载的PEG- PCL纳米微粒是通过膜分散法制定的。通过核磁共振和傅立叶变换红外光谱（FTIR）光谱分析了PEG-PCL的组成和分子量。分别通过动态光散射，透射电子显微镜和溶血测定法评估了胶束的粒径，表面电位和溶血活性。然后用EDU染色，CCK-8，TUNEL染色和流式细胞仪测试了MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞的增殖和凋亡。caspase 3表达也通过蛋白质印迹评估。结果：我们的结果首先表明PEG 2000 -PCL 2000已成功合成。DGL和PTX负载的PEG-PCL纳米微粒的形状为圆形，粒径为35.78±0.35 nm，表面电势为2.84±0.27 mV。胶束具有最小的溶血活性。此外，我们证明了DGL和PTX荷载PEG-PCL纳米细胞可以抑制BC细胞中的增殖并诱导凋亡。这为开发新的治疗策略提供了潜力。这项研究中构建的DGL和PTX负载的PEG-PCL纳米微粒具有显着的抑制作用，对BC细胞中的凋亡作用显着，并且在凋亡中具有显着的促销作用。结论：这项研究提出，PEG-PCL形成的纳米丝可以增强紫杉醇针对乳腺癌细胞的细胞毒性，同时，Deguelin的负载可能会进一步抑制细胞增殖。
咖啡因增强紫杉醇 (PTX) 在 MCF-7 和 MDA-MB-231 乳腺癌细胞中的抗肿瘤作用
摘要：乳腺癌是女性健康最重要的原因之一，尽管其诊断和治疗取得了进展，但它仍然是女性死亡的主要原因之一。其中一个最突出的原因是疾病对治疗药物的抗药性。因此，除了常规疗法之外，联合疗法研究的趋势也有所增加。在本研究中，我们旨在调查咖啡因 (CAF) 和常用于治疗乳腺癌的紫杉醇 (PTX) 联合使用对 MDA-MB-231 和 MCF-7 细胞的影响。为此，确定了 4 组作为对照组、CAF、PTX 和 CAF+PTX。MTT 测定用于评估细胞活力并确定 CAF 的适当剂量。用 TUNEL 方法评估药物组合对细胞系的凋亡作用，并通过细胞周期分析确定它在哪个阶段暂停细胞分裂。根据研究结果，结果表明 CAF 诱导乳腺癌细胞凋亡，其中 PTX 组效果最佳。此外，研究发现，MCF-7 细胞系中的 CAF 和 PTX 联合或单独使用均可阻断 MCF-7 细胞系 S 期的细胞分裂。这些结果为未来研究提供了希望，将证明 CAF 作为乳腺癌辅助治疗的有效性。
事先授权政策：紫杉醇-白蛋白结合-...
• 乳腺癌：指南（2022 年 4 版 – 2022 年 6 月 21 日）推荐紫杉醇白蛋白结合型与 Keytruda®（帕博利珠单抗静脉输注）联合使用作为程序性死亡配体 1 (PD-L1) 阳性三阴性乳腺癌的首选方案之一（初始治疗 – 1 类，后续治疗 – 2A 类）。2,3 建议将紫杉醇白蛋白结合型作为单药或与卡铂联合用于复发性、不可切除（局部或区域）或转移性 HER2 阴性疾病；与曲妥珠单抗联合用于复发性、不可切除（局部或区域）或转移性 HER2 阳性疾病。需要注意的是，由于医疗需要（即超敏反应），紫杉醇白蛋白结合型可以替代紫杉醇或多西他赛。 • NSCLC：指南（2022 年第 5 版 – 2022 年 9 月 26 日）建议将白蛋白结合型紫杉醇作为复发性、晚期或转移性 PD-L1 表达阳性（≥ 1%）且 EGFR、ALK、ROS1、BRAF、NTRK1/2/3、MET 和 RET 阴性的肿瘤的一线治疗，与 Keytruda 和卡铂联合用于鳞状细胞组织学治疗，与卡铂和 Tecentriq ® 联合治疗
紫杉醇联合 Alisertib 与紫杉醇联合安慰剂作为 SCLC 二线治疗的随机 II 期研究：主要和相关生物标志物分析
披露：Owonikoko 博士自述获得诺华、BMS、阿斯利康和安进的资助和个人费用；获得武田、艾伯维、G1 Therapeutics、EMD Serono 和 PharmaMar 的个人费用；以及默克和 United Therapeutics 提供的除提交的工作之外的资助。Niu 博士自述受雇于马萨诸塞州剑桥的 Millennium Pharmaceuticals, Inc.，该公司是武田制药有限公司的全资子公司。Nackaerts 博士自述获得 Millennium Pharmaceuticals 的资助（仅向机构提供资金）。 Baik 博士报告称，在进行本研究期间，她获得了诺华、Loxo、辉瑞、阿斯利康、新基、罗氏/基因泰克、默克夏普和多姆、MedImmune、Mirati、葛兰素史克、第一三共、国立卫生研究院/国家癌症研究所和 Blueprint Medicines 的资助，还获得了诺华和阿斯利康的资助和个人费用、F. Hoffman-La Roche AG 的个人费用以及提交的工作之外的 Loxo、辉瑞、新基、罗氏/基因泰克、默克夏普和多姆、MedImmune、Mirati、葛兰素史克、第一三共、国立卫生研究院/国家癌症研究所和 Blueprint Medicines 的资助；她还报告称，她为诺华和阿斯利康提供了咨询。 Chouaid 博士报告称，除提交的工作外，他还从阿斯利康、勃林格殷格翰、葛兰素史克、罗氏、赛诺菲、礼来、诺华、默沙东、BMS 和安进公司获得个人费用。Santos 博士报告称，他还为基因泰克、礼来、武田、新基、默克、辉瑞、阿斯利康和勃林格殷格翰提供演讲服务。Chiang 博士报告称，他还从阿斯利康和艾伯维获得个人费用，以及从艾伯维、礼来、BMS 和安进公司获得除提交的工作外的资助。Chiappori 博士报告称，他还为武田、基因泰克、默克和新基提供演讲服务；为阿斯利康、BMS、安进和辉瑞公司提供顾问委员会服务；并从诺华、BMS 和阿斯利康获得研究资金。 Bahamon 女士、Li 博士、William 先生、Badola 女士、Shin 博士、Bedford 女士和 Leonard 女士均受雇于 Millennium Pharmaceuticals, Inc.（美国马萨诸塞州剑桥市，武田制药有限公司的全资子公司）。Sheldon-Waniga 博士现受雇于 Bluebird Bio，曾受雇于 Millennium Pharmaceuticals, Inc.（美国马萨诸塞州剑桥市，武田制药有限公司的全资子公司）。Ecsedy 博士现受雇于 Kyn Therapeutics，曾受雇于 Millennium Pharmaceuticals, Inc.（美国马萨诸塞州剑桥市，武田制药有限公司的全资子公司）。Ullmann 博士