注意:不建议使用NCH途径和NCH政策,[Avastin(bevacizumab) +紫杉醇(紫杉醇)]。与NCH首选方案相比,该建议基于缺乏1级证据(随机临床试验和/或荟萃分析),以[avastin(bevacizumab) +紫杉醇(bevacizumab) +紫杉醇(紫杉醇)]表现出卓越的结果。此外,由于缺乏总体生存数据,FDA除去了阿瓦斯汀(Bevacizumab)的乳腺癌指示,而且风险大于用于乳腺癌的益处。请参阅NCH途径,以获取晚期/转移性乳腺癌的首选治疗方法。
迄今为止的抽象目的,尚无预测性生物标志物来指导从紫杉醇中受益的胃癌患者(GC)的选择。胃癌辅助多机构小组试验(SAMIT)是一项2×2阶乘随机分组III期研究,其中GC患者被随机与PAC-S-1(Paclitaxel +S-1),PAC-UFT(PAC-UFT(PACLITAXEL +UFT),单独使用S-1或单独或单独使用治疗手术后的UFT。设计这项研究的主要目的是确定一个基因特征,该基因可以预测GC患者紫杉醇化学疗法的生存益处。使用定制的476基因纳米串面板对Samit GC样品进行了分析。在纳米串轮廓上应用了一个随机的森林机器学习模型,以开发基因特征。由紫杉醇和拉木司他(PAC-RAM)治疗的转移性患者独立组成的人群作为外部验证队列。在这项研究中分析了Samit试验的结果499个样品。从PAC-S-1训练队列中,随机森林模型产生了19基因的签名,将患者分配给两组:对PAC敏感和耐PAC。在PAC-UFT验证队列中,PAC敏感的患者在无疾病生存率(DFS)上表现出显着改善:3年DFS 66%和40%(HR 0.44,p = 0.0029)。单独使用UFT或S-1的PAC敏感性和抗Pac-抗Pac敏感性和抗PAC的生存差异,相互作用p <0.001。在外部PAC-RAM验证队列中,PAC敏感的签名预测益处(中位PFS 147天vs 112天,HR 0.48,p = 0.022)。在最大的GC试验之一(SAMIT)上使用机器学习技术的结论,我们确定代表紫杉醇益处的第一个预测生物标志物的基因签名。试验注册号UMIN临床试验注册表:C000000082(SAMIT); Clinicals。Gov标识符,02628951(韩国审判)
引言肝细胞癌(HCC)是世界上第六个最常见的癌症,也是全球癌症死亡率的第三个常见原因(1)。细胞周期扰动通常与癌发生和恶性转化有关,并且是癌症的已知特征(2,3)。化学疗法是通过通过细胞毒性或靶向方式诱导程序性细胞死亡来治疗癌症超过50年的方法之一(4)。The classical cytotoxic therapies involve the use of paclitaxel (microtubule stabilizer) and palbociclib (cyclin-dependent kinase [CDK] 4 and 6 inhibitor), which have been approved by FDA for treating ovarian car- cinoma, breast carcinoma, non–small cell lung carcinoma, AIDS-related Kaposi's sarcoma (5) ,和乳房cer(6)。然而,它们对HCC的影响仍然尚不清楚,因为它们仍在II期临床试验中(紫杉醇对Palbociclib的NCT02423239和NCT04175912)(NCT01356628)。其他细胞周期抑制剂,例如Aurora激酶抑制剂(GSK1070916和AZD1152),现在正在进行临床试验,并被研究为潜在疗法(7)。然而,一些研究表明,HCC对紫杉醇建立了抵抗力(8,9),而II期临床研究表明,紫杉醇对HCC患者没有任何生存优势(10)。此外,终止了AZD1152的3项AZD1152的3个临床试验,因为AZD1152单一疗法的疗效不足以支持研究的连续性(NCT00497679,NCT00338182,and NCT00497731),这表明该细胞循环不可能是有益的。单一疗法
摘要目的:该研究的目的是通过检测耐药性基因的表达,并使用对乳腺癌的不同分子亚型进行药物敏感性测试来确定中国女性乳腺肿瘤各种分子亚型的特定化学敏感药物。方法:在组织微阵列中用免疫组织化学检测到耐药性基因的表达,包括TOPO II,GST-π,P-GP,LRP和CD133。药物敏感性测试包括针对紫杉醇,硬纤维蛋白,卡铂,乙烯甲胺和氟尿嘧啶的测试,并在原发性癌症组织细胞和细胞系上进行,包括T47D,BT-474和MDA-MB-231细胞和MDA-MB-231细胞和人类乳腺癌的Nude小鼠中。结果:不同的抗药性基因topo II,GST-π,p-gp和LRP在乳腺癌的不同分子亚型中差异表达(p <0.05)。在基底样乳腺癌中,CD133的阳性表达最高(P <0.05)。Kaplan-Meier生存分析表明,TOPO II和CD133的阳性表达式与较短的无病生存率(DFS)(p <0.05)和总生存率(P <0.05)相关(P <0.05),LRP的阳性表达仅与较短的DF相关(P <0.05)。BT-474显示对紫杉醇和硬纤维蛋白的化学敏感性,而MDA-MB-231对紫杉醇,甲脂蛋白,硬纤维蛋白和氟尿嘧啶表现出化学敏感性(T/C≤50%)。与腔内乳腺癌初级细胞相比,基底样和HER2+乳腺癌的原代细胞对紫杉醇和半柔软蛋白的化学敏感性具有显着差异(P <0.05)。结论:抗药性基因的差异表达和乳腺癌分子亚型中药物的差异化学敏性表明应为每种类型的乳腺癌提供个体治疗。关键词乳腺癌;分子亚型; CD133;耐药基因;化学敏感性
摘要。化学疗法引起的恶心和呕吐(CINV)是对接受紫杉醇和卡铂治疗的妇科癌老年患者的常见且令人痛苦的不良影响。本研究旨在确定该人群中CINV的预期。在2019年5月至2023年7月之间,对209名用紫杉醇和卡铂化学疗法治疗的209例妇科癌症患者进行了回顾性分析。使用癌症抗菌工具(MAT)中支持性护理的跨国公司关联来评估CINV的存在,频率和严重程度。根据MAT结果将患者分为CINV组(n = 76)和非cinv组(n = 133)。年龄,高血压,化学前睡眠时间和化学疗法焦虑水平被确定为CINV的重要预测指标。在多变量分析,年龄,化学疗法的睡眠前期和化学疗法焦虑水平仍然是重要的预测因子。总而言之,年龄,化学疗法的睡眠时间和化学疗法焦虑水平是接受紫杉醇和卡泊肽治疗的妇科癌老年患者CINV的重要预测指标。这些发现可以帮助定制该人群中CINV的预防策略。
在乳腺癌细胞上进行体外测定表明,雷达蛋白会降低代谢能力并导致细胞数量减少。reparixin也已在乳腺癌的点头/SCID小鼠模型中进行了研究。该模型使用SUM159细胞或原发性人乳腺癌的原发性癌细胞或异种移植物,探索了单独或与多西他赛或紫杉醇结合的雷达利蛋白治疗对体内肿瘤生长的影响。肿瘤性。reparixin已被证明能够具体靶向和减少CSC人群。多西他赛和紫杉醇靶向分化的肿瘤细胞,并且与reparixin合并能够减少肿瘤质量的大部分和常驻CSC种群。
全身治疗是乳腺癌治疗中不可或缺的一部分,包括化疗、内分泌治疗、靶向治疗[1]。全身治疗常用于人表皮生长因子受体2(HER-2)阳性乳腺癌,是乳腺癌四种亚型之一,约占所有类型乳腺癌的20%[2]。在HER-2靶向治疗发明之前,其特点是早期死亡率高、复发间隔短、易发生转移[3,4]。作为靶向治疗的代表,曲妥珠单抗(赫赛汀®)是一种靶向HER-2分子的单克隆抗体,可抑制HER-2表达,并阻断不依赖配体的HER-2信号传导[5,6]。紫杉醇是一种属于紫杉烷类的化疗药物,是 HER-2 阳性患者的常规治疗药物 [7] 。紫杉醇和曲妥珠单抗联合治疗可降低复发率,并显著改善早期或晚期 HER-2 阳性乳腺癌的病理完全缓解率和预后 [8–11] 。尽管如此,我们
摘要:开发选择性肿瘤靶向剂以将多个化疗药物单位输送到癌组织将提高治疗效果并大大促进癌症治疗的进展。我们在此报告了一种基于四支肽 NT4 的新型药物输送系统,NT4 因其高癌症选择性而成为一种有前途的癌症治疗诊断剂。我们开发了直接与一个、两个或三个紫杉醇单位结合的 NT4 和基于 NT4 的纳米系统,使用 NIR 发射量子点,装载 NT4 肿瘤靶向剂并与紫杉醇结合,以获得旨在同时检测和杀死肿瘤细胞的 NT4-QD-PTX 纳米装置。在人类结肠腺癌细胞系 HT-29 上测试时,NT4-QD-PTX 的选择性结合和体外细胞毒性高于未标记的 QD-PTX。NT4-QD-PTX 肿瘤靶向纳米粒子可被视为有望用于早期肿瘤检测和开发结合同时治疗和诊断的有效治疗方法。
