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神经发育治疗对...的有效性
摘要 脑瘫 (CP) 是一组影响运动、肌肉张力和协调的永久性疾病。它是一种由大脑发育异常或损伤引起的神经系统疾病。运动障碍性脑瘫是一种以不自主运动为特征的脑瘫。其特点是肌张力障碍、手足徐动症、舞蹈症和震颤。该病例是一名 3 岁女孩，1 岁时有癫痫病史，表现出运动障碍性脑瘫的特征，无法独立坐立，也无法用手拿物体。检查包括感觉检查、运动检查、躯干控制和粗大运动技能。存在言语和语言发育迟缓以及上肢和下肢的不自主运动。她接受了 MRI 检查，结果显示她患有弥漫性脑萎缩。 关键词：NDT 技术；CIMT；运动障碍性 CP； GMFM 简介 运动障碍性脑瘫 (DCP) 是继痉挛型脑瘫之后第二常见的脑瘫 (CP) 类型，约占所有 CP 病例的 15%。围产期缺氧缺血性脑病 (HIE) 和胆红素脑病 (BE) 是 DCP 的两个主要病因，但随着预防策略的改进，尤其是在高收入国家，BE 已变得不那么常见。[1]
与多巴胺大脑传播有关的基因中各个变异对运动序列和概率学习任务的性能以及没有脑瘫的儿童和年轻人的概率学习任务的影响
患有脑瘫（CP）的儿童经常参加培训，以提高活动能力，手动功能和其他运动能力。然而，对这些干预措施的反应在各个个体之间，即使是那些脑损伤，年龄和功能水平相似的人。dopaine是一种已知会影响动物和人类运动技能的神经骨质骨质释放剂，可能会受到与多巴矿脑传播相关的基因变异的影响。为了评估有或没有CP的年轻人的潜在遗传影响，我们计算了单个与多巴胺相关的基因评分，并将这些基因分数与学习的遗传分数进行了比较，以学习两个不同的任务，即隐含的序列学习任务和概率的分类任务。每个任务也以未回报的条件和已知增加循环水平的多巴胺水平的奖励。主要发现是序列任务的基因评分与状况之间的相互作用，使基因得分较低的人是较差的学习者而没有奖励，但对奖励做出了积极反应，而相反的基因得分的人则是正确的。这是CP中的第一项前瞻性研究，表明遗传变异性可能会影响神经康复结果，并有可能使用基线学习较差的人的奖励或药物来调节遗传变异性，从而促进更具个性化的方法来增强CP和其他神经系统状况的运动训练。
麻痹资源指南第六版
Acute Flaccid Myelitis 2 Amyotrophic Lateral Sclerosis 3 Arteriovenous Malformation 6 Brachial Plexus Injury 8 Brain Injury 9 Cerebral Palsy 13 Friedreich's Ataxia 16 Guillain-Barré Syndrome 17 Leukodystrophies 18 Lyme Disease 19 Multiple Sclerosis 20 Neurofibromatosis 25 Post-Polio Syndrome 26 Spina Bifida 29 Spinal Cord Injury 33 - 脊髓损伤研究37脊柱肌肉萎缩60脊柱肿瘤63中风65横向脊髓炎70
多中心队列研究
背景：血浆淀粉样β（Aβ），磷酸化的TAU-181（p-TAU181），神经丝光（NFL）和神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）可能有助于诊断神经退行性痴呆症。我们旨在在由阿尔茨海默氏病（AD），额叶痴呆症（FTD）和进行性次努力超核Palsy Palsy（PSP）组成的多中心痴呆群中进行全面的比较（缺乏不同的生物标志物与它们的组合（缺乏）。方法：我们招募了92名痴呆症患者[64 AD，16 FTD和12个PSP]和20个健康对照（HC）。通过高度敏感的单个分子免疫测定，检测到血浆β，p-TAU181，NFL和GFAP。β病理。结果：与HC相比，痴呆症患者的所有等离子体生物标志物都显着改变，尤其是Aβ42/Aβ40，NFL在区分AD和HC方面均表现出显着的性能。血浆Aβ42/Aβ40，p-TAU181，NFL和GFAP的组合可以将FTD或PSP与HC区分开，并且能够区分AD和非AD和非AD（FTD/PSP）。结论：我们的结果证实了中国痴呆症患者中单个血浆生物标志物Aβ42/Aβ40，P-TAU181，NFL和GFAP的诊断性能，并指出这些生物标记物的组合可能在识别FTD/PSP患者并区分非AD AD痴呆症方面可能更准确。
UC Santa Barbara
引言病理tau蛋白在神经退行性疾病中积累并形成了大脑中的聚集体，这些疾病被归类为tauopathies，包括阿尔茨海默氏病（AD），Pick's Disaise，Corticobasal Denneration（CBD）和进行性性超额外核Palsy Palsy（PSP）。aberant tau翻译后修饰（PTMS）在大脑中发现的可以改变tau蛋白功能，促进tau聚集并触发细胞中的毒性（1，2）。在人脑中积累的病理修饰的TAU的程度与疾病中痴呆症的严重程度相关（3，4）。tau主要在健康神经元的轴突中进行定位，而在AD大脑中的突触中发现了大量的病理学tau（5-7）。合成功能障碍是在神经变性之前的tauopathy小鼠模型中最早的病理生理变化之一，并且与认知障碍的开始相吻合（8-10）。长期增强（LTP）是海马突触时的重要可塑性机制，它是新记忆形成的基础，而LTP的抑制作用被TAU抑制，而Tau的突变引起家族性额额额痴呆（FTD）（FTD）（FTD）（8、10、11）（8、10、11），以及几种伴随的patagencied hypersocied hypercried the tau tau tau（9） Tau（12，13）和Tau低聚物（14，15）。
使用MRI脑图的进行性核上麻痹综合征的分阶段
人类寿命的大脑图表，以在正常衰老和各种神经系统疾病中构建脑解剖结构的动态模型。他们提供了新的可能性来量化从临床前阶段到死亡的神经解剖学变化，那里没有longi tudinal MRI数据。在这项研究中，我们使用大脑图来对脑萎缩的进展进行进行性超核麻痹 - 瑞奇综合征。 我们组合了多个数据集（n = 8170个涵盖整个寿命的健康受试者的质量控制的MRI，以及从四个重复的tauopathy神经疗法的核定型起始（4Rttni）to to to to to to to to contrapice to to to contrapice to to to to to to to to n = 62 MRI的核酸内核（4rtni）的核能效率和健康的效率象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性的效率为麻痹 - 瑞典综合症大脑结构。 然后，我们在时间和空间中映射了健康和进行性核上麻痹 - 瑞典邦综合征图表之间的顺序差异。 我们发现了萎缩进展的六个主要阶段：（i）ven tral diencephalon（包括丘脑下核，底胺和红色核），（ii）Pallidum，（iii）脑干，纹状体，纹状体，纹状体和杏仁核，（IV）丘脑，（IV）thalamus，（v）thalamus，（v）lobe和（VI）。 随着时间的流逝，具有最严重萎缩的三个结构是丘脑，其次是钯和脑干。 这些结果与进步性上核瘫痪 - 里希尔森综合症的陶氏病进展的神经病理学分期相匹配，该病理应该在pallido-nigro-luysian系统中开始，并通过纹状体和杏仁核向Cerebral cortral cortex和Caudess和Caudsemton和Caudsemth the Pallido-Nigro-luysian系统开始传播。在这项研究中，我们使用大脑图来对脑萎缩的进展进行进行性超核麻痹 - 瑞奇综合征。我们组合了多个数据集（n = 8170个涵盖整个寿命的健康受试者的质量控制的MRI，以及从四个重复的tauopathy神经疗法的核定型起始（4Rttni）to to to to to to to to contrapice to to to contrapice to to to to to to to to n = 62 MRI的核酸内核（4rtni）的核能效率和健康的效率象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性的效率为麻痹 - 瑞典综合症大脑结构。然后，我们在时间和空间中映射了健康和进行性核上麻痹 - 瑞典邦综合征图表之间的顺序差异。我们发现了萎缩进展的六个主要阶段：（i）ven tral diencephalon（包括丘脑下核，底胺和红色核），（ii）Pallidum，（iii）脑干，纹状体，纹状体，纹状体和杏仁核，（IV）丘脑，（IV）thalamus，（v）thalamus，（v）lobe和（VI）。随着时间的流逝，具有最严重萎缩的三个结构是丘脑，其次是钯和脑干。这些结果与进步性上核瘫痪 - 里希尔森综合症的陶氏病进展的神经病理学分期相匹配，该病理应该在pallido-nigro-luysian系统中开始，并通过纹状体和杏仁核向Cerebral cortral cortex和Caudess和Caudsemton和Caudsemth the Pallido-Nigro-luysian系统开始传播。这项研究支持在人类寿命中使用大脑图表来研究神经退行性疾病的进展，尤其是在没有特定的生物标志物的情况下，如PSP中。
与NarS1基因突变相关的神经发育障碍
抽象的脑瘫是儿童慢性运动障碍的最常见原因。cp具有多种原因，包括发育，遗传，代谢，缺血，传染性和获得的原因，所有这些原因都导致了可比的神经系统症状。截至目前，CP的原因尚不清楚。研究发现，低出生体重，出生缺氧与胎儿位置差和胎盘之间存在很大的联系。在诊断出脑瘫儿童并确定其原因时，大脑成像至关重要。最终诊断应考虑许多因素，包括生理，地形，ICF/功能和神经放射学分类，起源，损伤时间，伴随疾病，后遗症和营养状况。这有助于计划，管理，咨询，进度跟踪和预后。我们提出了一个患有脑瘫的5岁儿童的案例，他的临床表现复杂，包括延迟的精神运动发展，肌电症以及与神经发育状况有关的NARS1基因的验证病原变异。孩子一直在接受频繁的监测和多模式疗法，例如物理疗法，缺陷医生会议和欧米茄脂肪酸补充剂。基因检测发现NARS1基因的致病变异，强调了遗传筛查对父母预防未来妊娠复发的重要性。与特殊教育讲师和言语治疗师的合作仍然活跃，以满足孩子的交流和认知要求。关键词：脑瘫，NARS1基因突变，残疾，治疗
IMSD-2024-Application.pdf
Disabilities include, but are not limited to: • Autism • Autoimmune disorder (for example, lupus, fibromyalgia, rheumatoid arthritis, or HIV/AIDS) • Blind or low vision • Cancer • Cardiovascular or heart disease • Celiac disease • Cerebral palsy • Deaf or hard of hearing • Depression or anxiety • Diabetes • Epilepsy • Gastrointestinal disorders (for example,克罗恩病，肠易激综合症）•智力障碍•肢体缺失或部分缺失的肢体•神经系统状况（例如，偏头痛，帕金森氏病或多发性硬化症）•精神病病（例如，躁郁症，精神分裂症，精神分裂症，PTSD，PTSD或Mapar Divs>> Mapar Div>）
缺血性调节的影响以及双人任务...
*电子邮件：kinza.amin.999@gmail.com摘要脑瘫（CP）带有各种神经发育问题，经常以癫痫发作和肌肉骨骼问题进行表征。病变进一步破坏了皮质脊髓（CST）途径，导致困难和麻痹。缺血性调节和双人训练是改善受影响青少年运动功能的两种有效方法。这项研究的目的是将缺血性调节与双人任务培训相结合的有效性与假干预。22个年龄8至16岁的单侧脑瘫（UCP）的儿童参加了4个月的随机对照实验。Mac的水平和在一分钟内堆叠3杯的能力是用于识别参与者的标准。血压，并在45分钟的干预措施中每5分钟膨胀压力袖带。使用SPSS版本26检查的数据中，辅助手评估（AHA）的评分属于。尽管人口统计学差异，但两个干预组都表现出增强的运动功能和技能习得。这些结果表明，缺血性调节结合了双层任务训练可大大提高UCP儿童的运动功能和任务效率。关键字：缺血性调理，双人任务训练，单侧脑瘫引入脑瘫的特征是神经发育问题，会影响姿势和运动，经常与感觉和认知缺陷相结合。它通常源于早期大脑发育期间遭受的异常或伤害；常见原因包括脑室周围的白质损伤和大脑的其他异常（1，2）。导致局部缺陷的大脑结构异常是脑瘫的原因。互补的医学疾病（例如癫痫和学习障碍）会影响患者在治疗后的表现能力（3）。脑异常或脑动脉梗死是单侧痉挛性脑瘫（CP）的两个常见原因，它影响了运动区域和皮质脊髓道（CST）（4）。CST的问题使得执行上肢运动变得困难，从而导致精确任务的性能不佳（1）。