抽象的甲状旁腺功能亢进会引起高水平的PTH,这可能导致各种心血管问题,这些问题可能会对个人的整体健康构成重大风险。在更严重的情况下,例如由于原发性甲状旁腺功能亢进症引起的高血钙水平,个体还可能会出现肾结石,骨折和骨质疏松症的风险增加。Keywords: Cardiovascular disease, Hyperparathyroidism, Parathyroid hormone, Parathormone, Atherosclerosis, PTH excess, Endothelial dysfunction, Parathyroid glands, Hypertension Please cite this paper as: Tajbakhsh A, Shirbache K, Shirbacheh A, Shahabi Rabori V, Chaman S, Zaremoghadam E.甲状旁腺激素过量的心脏影响;更新的迷你审查。J Parathyr Dis。2023; 11:e11218。doi:10.34172/jpd.2023.11218。版权所有©2023作者;由尼克研究所(Nickan Research Institute)出版。这是根据Creative Commons归因许可条款分发的开放式文章,只要正确引用了原始工作,该条款允许在任何媒介中不受限制地使用,分发和复制。
本报告总结了已发表的甲状旁腺癌数据,并纳入了 2019 年 3 月 27-29 日在美国德克萨斯州休斯顿举行的 MEN2019:第 16 届多发性内分泌肿瘤国际研讨会上讨论的主题。指导委员会成立了一个甲状旁腺癌专家小组,以解决该领域的关键问题。目标是回顾来自多个学科的相关方的公开论坛讨论。专家小组举行了闭门会议,就循证结果中要重点强调的数据和未来方向进行了磋商。会议召开前,专家小组成员进行了广泛的文献检索。所有演讲均基于最佳的同行评审信息,同时考虑到历史和当前文献。问题由甲状旁腺癌专家小组提出。对相关研究进行了全面的文献检索。本报告是专家小组对会议材料的综合,其背景旨在与临床医生和从事甲状旁腺癌前沿研究的人员相关。本文档不仅总结了我们当前的知识,而且还将其管理方面的最新进展放在一个背景中,以增强我们未来对甲状旁腺癌的理解。
在2018年至2022年之间,ESE制定了一个教育计划“ PARAT:关于甲状旁腺疾病的ESE教育计划”(请参阅此处)。ESE PARAT计划取得了巨大的成功,导致了许多教育事件和医学教育材料的生产,其中包括“欧洲专家对成人和怀孕中甲状旁腺疾病特定方面的实际管理的共识”,在《欧洲内部学杂志》上发表了33个邀请的范围,该计划贡献了33个parath的邀请,该计划贡献了33个parath的邀请。在这里),按需网络研讨会,以及一个以教师为中心的视频,18个临床案例电子杂货问题,患者教育传单和紧急卡的在线“学习区”,用于甲状腺功能减退症患者的紧急卡(请参阅此处)。
本报告总结了已发表的甲状旁腺癌数据,并纳入了 2019 年 3 月 27-29 日在美国德克萨斯州休斯顿举行的 MEN2019:第 16 届多发性内分泌肿瘤国际研讨会上讨论的主题。指导委员会成立了一个甲状旁腺癌专家小组,以解决该领域的关键问题。目标是回顾来自多个学科的相关方的公开论坛讨论。专家小组举行了闭门会议,就循证结果中要重点强调的数据和未来方向进行了磋商。会议召开前,专家小组成员进行了广泛的文献检索。所有演讲均基于最佳的同行评审信息,同时考虑到历史和当前文献。问题由甲状旁腺癌专家小组提出。对相关研究进行了全面的文献检索。本报告是专家小组对会议材料的综合,其背景旨在与临床医生和从事甲状旁腺癌前沿研究的人员相关。本文档不仅总结了我们当前的知识,而且还将其管理方面的最新进展放在一个背景中,以增强我们未来对甲状旁腺癌的理解。
OlasińskaWiśniewska等人的一项有趣的研究。[1]发表在本期《波兰心脏杂志》上的发表,重点介绍了帕拉西 - roid激素(PTH)作为主动脉瓣狭窄和心力衰竭的老年患者的房颤(AF)的生物标志物的作用。在中位年龄为77岁的106名患者的样本中,作者发现,具有阵发性或持续性AF病史的患者比没有AF的患者更有可能具有更高的PTH水平。这些发现支持以下假设:PTH是一种多面体分子,其功能超出了骨测定法和肾脏的功能。在过去的几十年中,多项研究高度阐明了超par-甲状腺功能障碍和心血管疾病之间的关系[2]。尤其是原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)的个体更有可能出现动脉高血压,慢性心力衰竭,缺血性心脏病和脑动脉粥样硬化,尤其是在晚期年龄[3]。此外,Iwata等人。[4]发现中度PHPT和PTH水平与主动脉瓣的亚临床钙化有关,而不论血清含量如何。值得注意的是,在这项研究中,PTH与主动脉瓣钙化的关系比其他公认的心血管危险因素(例如动脉高血压,高脂血症,过量体重或吸烟)要强[4]。就AF发作而言,尽管可能受到直接和间接的支持,但PTH的作用尚未得到充分阐明
超过 90% 的 MEN1 患者会出现甲状旁腺肿大,导致甲状旁腺功能亢进(甲状旁腺激素 - PTH 水平过高)。甲状旁腺位于颈部甲状腺旁边或有时包含在甲状腺内,尽管上胸部偶尔会有额外的腺体。它们负责通过将甲状旁腺激素释放到血液中来调节体内钙的含量,这有助于维持血液、骨骼和尿液中钙的正常供应。当甲状旁腺内出现肿块时,身体会被欺骗,将骨骼中的钙释放到血液中,如果不及时治疗,会导致骨质疏松(骨质疏松),因此有时建议进行快速简便的骨密度扫描。与甲状旁腺肿大相关的另一个问题是尿液中钙含量过高,这可能导致肾结石。然而,如今大多数患者几乎没有这些症状,尤其是在早期诊断和治疗的情况下。
一名 51 岁女性患者,患有糖尿病和高血压,血糖和血压控制不佳,意外发现有多发性大肾上腺结节,皮质醇分泌过多,促肾上腺皮质激素抑制。皮质醇水平对低剂量和高剂量地塞米松测试均无反应,导致诊断为原发性双侧大结节性肾上腺增生。同时,血钙和甲状旁腺激素水平升高,以及 99mTc-甲氧基异丁基异腈 (99mTc-MIBI) 成像显示右下甲状旁腺中 99mTc-MIBI 摄取增加,提示可能存在原发性甲状旁腺功能亢进症。鉴于原发性双侧大结节性肾上腺增生和原发性甲状旁腺功能亢进症罕见的临床共存,本病例进行了介绍。
在儿童中,骨骼生长和发育主要受磷酸钙稳态控制。大约99%的全身性钙和80%的磷用于形成羟基磷灰石,这是骨支撑的基本成分。在Addition中,电离形式中的少量钙调节质膜的渗透性,起作用的含量和传输刺激的辅助因子。磷酸盐反过来是参与蛋白质磷酸化的细胞内阴离子。它通过高能键(ATP,CAMP)的形成和破裂来实现能量的存储和逐步转换。钙和磷的效应器官是胃肠道,骨骼和肾脏。磷酸钙稳态由甲状旁腺激素(PTH),钙三醇 - 1,25(OH)2 D,磷酸蛋白(如成纤维细胞生长因子(FGF-23))以及降低降钙素[1-3]。效应器官和调节钙代谢的因素之间的序言反应如图1所示,磷酸代谢的调节如图2所示。甲状旁腺激素被甲状旁腺分泌,以响应低钙血症。它刺激肾小管中的钙重吸收,增加骨吸收并抑制其磷酸盐的吸收。它还激活了25-羟基维生素D到钙三醇(1,25二羟基维生素D)的转化。成纤维细胞生长因子23(FGF-23)是由OS-Teocytes产生的,在较小程度上是由成骨细胞产生的。它通过影响依赖钠的磷共转运蛋白(NPTS)来抑制肾小管中的磷酸盐重吸收。FGF-23进一步降低了1α-羟化酶的表达并增加了24-羟化酶的表达,从而降低了循环中1,25(OH)2 d的浓度(图2)[2,3]。钙化三醇,也称为二氢胆石钙酚,这是维生素D 3的最活跃形式,可调节钙和磷酸盐含量。在胃肠道中,它增加了钙
[图片来源:甲状腺]颜色棕红色,甲状腺富含血管。对语音质量重要的神经也通过甲状腺。甲状腺分泌几种激素,统称为甲状腺激素。主要激素是甲状腺素,也称为T4。甲状腺激素在整个体内作用,影响新陈代谢,生长和发育以及体温。在婴儿期和童年期间,足够的甲状腺激素对于大脑发育至关重要。甲状腺中的C细胞产生降钙素。这种激素在保持体内健康钙水平方面起着很小的作用。四个或多个微小的甲状旁腺在甲状腺的后部。这些腺体会产生甲状旁腺激素。这种激素在帮助人体保持健康的钙水平方面起着重要作用。甲状腺癌甲状腺癌是甲状腺细胞中癌症发生的。癌症始于细胞,构成组织的构件。组织构成人体的甲状腺和其他器官。正常