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|外科技术专家| 2024年9月
摘要：甲状腺癌是内分泌系统中最常见的癌症，近年来，过度诊断的现象随后过度治疗。这导致临床实践中面临的甲状腺切除术并发症越来越多。在本文中，我们介绍了现代手术技术，热消融，甲状旁腺功能的识别和评估，经常性喉神经监测和治疗和围手术性出血的当前知识状态和最新发现。我们审查了485篇论文，从中我们选择了125篇论文，这些论文最相关。本文的主要优点是对正在讨论的主题的全面看法，无论是一般的，都涉及选择适当的手术方法，尤其是关于选择适当的预防或治疗选定围手术作用并发症的方法。
R1神经放射学课程
•第19章颅神经•第20章颞骨成像•第22章腹侧和中央颅骨基础：鼻窦，卖出，帕拉斯尔和轨道区域•第23章腺体：腺体，唾液，甲状腺和甲状腺功能疗法和甲状旁腺成像•第24章粘膜癌：粘膜癌：颈部和颈部差异•第25章 - 诊断25次•自我评估考试介绍性视频：CT头的大脑介绍：方法和原理https：//www.youtube.com/watch?v=fepvxmrur70&t=3200s颅内出血的成像（Wintermark博士）19:16 min min min min https://www.asnr.org/neurocurriculum/imaging-of-intracranial-hemorrhages/ MRI脑序列-Radiology Video教程https://wwwww.youtube.com/watch?v=dyxegy-x1n8&t=24S介绍大脑的MRI https://www.youtube.com/watch?v=co7qyu21qku
G蛋白耦合受体：药物发现中的结构和功能
姓氏“ Sectionin”源自Sectionin受体，该受体是该家庭中首次克隆的。3，1975年，Sasaki等。33求解了胰高血糖素的第一个X射线晶体结构，一个家族B GPCR。34 The family corresponds to group B of the A – F system of classi cation, 3 and comprises 15 members including: vasoactive intestinal peptide receptors (vIPR1, vIPR2), glucagon- like peptide receptors (GLP1R, GLP2R), adenylate cyclase acti- vating polypeptide receptor (PAC1/ADCYAP1R1), growth-激素释放激素受体（GHRHR），降钙素和类钙蛋白样受体（CALCR，CALCRL），胃抑制性多肽受体（GIPR），分泌蛋白受体（SCTR），cortropin-释放激素受体受体（CRHR1，CRHR1，CRHR1，GLCGOGAGON），GCRONORN HYRORS（GLCGOGANER）（GLCGOGAGON HYRORS HYRORS（GLCGRANER））（CRHR1，GLCGOGANS，GLCRONER HYRORS HYRORS（GLCRONER））受体（PTHR1，PTHR2）。3,31这15个受体共享21和
刺猬激活通过瞬态克隆能力
简介生长板 - 位于长骨边缘的薄盘状软骨 - 为产后骨骼生长提供了主要驱动力（1）。从结构上讲，生长板由3个形态学 - 静止，增殖和肥厚的区域组成，具有具有克隆起源的软骨细胞的特征柱（2，3）。生长板是内侧软骨骨形成的必不可少的结构，该过程逐渐被骨骼逐渐取代（1，2）。位于产后生长板顶部的静息区载有慢循环软骨细胞，表达甲状旁腺激素相关蛋白（PTHRP）（4），该蛋白（4）提供了生长板中所有其他软骨细胞的来源。这些“静止”的软骨细胞通过不对称分裂进入细胞周期，成为增殖的软骨细胞，分化为表达印度刺猬（IHH）的有丝虫后自生型前软骨细胞（IHH），变成肥大的软骨细胞的生长板和死亡的骨骼或因素而变成骨的底部或因素而变成骨的底部或因素而转变为骨的底部，因为主要海绵中的成骨细胞。
COVID-19 大流行期间内分泌相关癌症患者的管理变化
为了应对 COVID-19 疫情，内分泌相关恶性肿瘤的管理需要进行重大变革，包括大幅减少无症状受试者的筛查、推迟计划的手术和被视为惰性的原发性肿瘤的放射治疗、减少剂量和/或推迟开始某些全身治疗。另一个关键因素是患者因害怕病毒感染而推迟就诊。临床咨询模式已经改变，包括更多虚拟就诊、物理间隔、掩蔽、人员配置变化以确保人群无 COVID 感染，以及家庭参与模式的重大变化。虽然这样做是为了提高 COVID-19 感染的安全性，但对癌症结果的影响尚未确定。根据以往的流行病和经济衰退，延迟就诊和治疗高级别恶性肿瘤可能会导致更糟糕的癌症结果。与一般人群相比，癌症患者感染 COVID-19 的风险也更高。回顾了乳腺癌、前列腺癌、甲状腺癌、甲状旁腺癌和肾上腺肿瘤患者的疫情管理策略。
通过骨靶向 Notch 激活诱导成骨
摘要 骨量下降与衰老和骨质疏松症有关，骨质疏松症是一种以骨骼逐渐衰弱和骨折发生率增加为特征的疾病。骨骼的生长和终生稳态依赖于不同细胞类型之间的相互作用，包括血管细胞和间充质基质细胞 (MSCs)。由于这些相互作用涉及 Notch 信号传导，我们探索了用分泌的 Notch 配体蛋白治疗是否可以增强成年小鼠的成骨作用。我们发现，一种靶向骨的、高亲和力的配体 Delta-like 4，称为 Dll4 (E12) ，可诱导雄性小鼠的骨形成，而不会对其他器官造成不良影响，因为已知这些器官依赖于完整的 Notch 信号传导。由于骨表面较低，从而导致 Dll4 (E12) 的保留减少，同样的方法无法促进雌性和卵巢切除小鼠的成骨作用，但与甲状旁腺激素结合可大大增强小梁骨形成。基质细胞的单细胞分析表明，Dll4 (E12) 主要作用于 MSC，对成骨细胞、内皮细胞或软骨细胞的影响相对较小。我们认为，通过骨靶向融合蛋白激活 Notch 信号可能具有治疗作用，并且可以避免对其他器官中 Notch 依赖性过程产生有害影响。
APEX1单克隆抗体
背景信息APEX1（也称为APE，APE1，HAP1和REF-1）属于DNA修复酶AP/EXOA家族。这是一种多功能蛋白，在细胞对氧化应激的反应中起着核心作用。APEX1的两个主要活动是在DNA修复和转录因子的氧化还原调节中。APEX核酸酶是一种具有apurinic/apyrimidinic（AP）核酸内切酶，3- prime，5-Prime-脱核酸酶，DNA 3-Prime Repair二酯酶和DNA 3-Prime-phosprime-磷酸酶活性的DNA修复酶。另一方面，APEX1还发挥可逆的核氧化还原活性来调节DNA结合亲和力和转录因子的转录活性，通过控制其DNA结合结构域的氧化还原状态，例如暴露于IR后的FOS/JUN AP-1复合物。APEX1通过与负钙反应元件（NCARES）结合来参与甲状旁腺激素（PTH）表达的钙依赖性下调。当在Lys-6和Lys-7处进行乙酰化时，APEX1刺激YBX1介导的MDR1启动子活性，从而导致耐药性。它也充当了一种控制单链RNA代谢的内核酸酶。它通过优先在MYC编码区域决定因素（CRD）的UA和CA二核苷酸之间切割来调节MYC mRNA更新。与NMD1相关，APEX1在细胞周期进程过程中在RRNA质量控制过程中起作用。
CaSR在乳腺癌发病机制中的作用
Ca 2 + 敏感受体 (CaSR) 是一种 C 类 G 蛋白偶联受体，在钙亲和过程中起着关键作用，主要在调节甲状旁腺激素分泌以维持全身钙稳态方面。在其非钙亲和作用中，CaSR 处于无数过程的交汇处，它作为不同器官中的致癌基因或肿瘤抑制因子逐渐引起人们的关注。在母体乳腺组织中，CaSR 促进泌乳，但在乳腺癌中，它充当致癌蛋白，并已被证明可驱动乳腺癌骨骼转移的发病机制。尽管研究在治疗原发性乳腺癌方面取得了长足进步，但在治疗转移性乳腺癌方面仍存在未满足的需求。本综述重点介绍 CaSR 如何导致乳腺癌的发病机制，方法是对比其在健康组织和肿瘤发生中的作用，并与其作为致癌基因的组织进行简要比较。一类称为钙拮抗剂的化合物（CaSR 拮抗剂）也已在用于靶向癌组织中的受体的实例中进行了研究，并构成了重新利用它们的原理证明。目前治疗乳腺癌骨转移的临床疗法仅限于针对破骨细胞，而深入了解 CaSR 信号传导关系可以增强这些疗法或带来新的治疗干预。
在甲状腺 - 甲状腺癌 -
[图片来源：甲状腺癌]尽管甲状腺癌并不常见，但率似乎在增加。医生认为这是因为新技术允许他们找到过去可能没有发现的小甲状腺癌。大多数甲状腺癌病例可以通过治疗治愈。甲状腺癌甲状腺甲状腺癌是甲状腺癌的一种形式，起源于产生激素降钙素的副细胞（C细胞）。髓质肿瘤是所有甲状腺癌中第三大最常见的肿瘤，共同占所有甲状腺癌病例的3％。甲状腺癌（MTC）首次在1959年进行表征。大约25％的甲状腺癌病例本质上是遗传性的，是由Ret原癌基因突变引起的。这种形式被确定为家族性甲状腺癌（FMTC）。当MTC本身发生时，它被称为零星甲状腺癌（SMTC）。当它与肾上腺的甲状旁腺的肿瘤和髓质成分并存时，它称为多种内分泌肿瘤2型。甲状腺癌在10年内的生存率约为75％。某些因素改善了甲状腺癌的前景。最重要的是诊断时的年龄和癌症的阶段。诊断为甲状腺癌的年轻人往往具有更好的前景。诊断40岁以下的个人的生存前景为95％和75％。对于那些
引用：Hald JD、Keerie C、Weir CJ 等。特立帕肽联合唑来膦酸降低 AD 患者骨折风险的随机试验方案
摘要 简介 成骨不全症 (OI) 是一种罕见的遗传性疾病，与一生中的多处骨折有关。它通常用骨质疏松药物治疗，但它们在预防骨折方面的有效性尚不清楚。甲状旁腺激素和唑来膦酸治疗成骨不全症的试验将确定特立帕肽 (TPTD) 治疗后再用唑来膦酸 (ZA) 治疗是否能降低 OI 患者临床骨折的风险。 方法与分析 年龄≥18 岁且临床诊断为 OI 的个人有资格参加。在基线，参与者将接受脊柱 X 光检查，并通过双能 X 射线吸收仪 (DXA) 测量脊柱和髋部的骨矿物质密度 (BMD)。将收集有关既往骨折和既往骨骼靶向治疗的信息。将完成问卷以评估疼痛和健康相关生活质量 (HRQoL) 的其他方面。参与者将随机接受为期 2 年的 TPTD 注射（每日 20 µg），随后单次静脉输注 5 mg ZA，或接受标准治疗（不使用骨合成代谢药物）。参与者将接受每年一次的随访，并在 2 年和研究结束时重复进行 DXA 检查。研究结束时将重复进行脊柱 X 光检查。随访时间为 2 至 8 年。主要终点是经 X 光或其他影像证实的新发临床骨折。次要终点包括参与者报告的骨折、BMD 以及疼痛和 HRQoL 的变化。伦理与传播 该研究于 2016 年 12 月获得伦理批准。试验完成后，手稿将提交给同行评审期刊。结果将通过确定与标准治疗相比，TPTD/ZA 是否可以降低 OI 骨折风险为临床实践提供参考。试验注册号 ISRCTN15313991。