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土壤有机碳的深度分布作为土壤质量的标志Alan J. Franzluebbers A USDA - 农业研究服务，1420实验
Depth distribution of soil organic carbon as a signature of soil quality Alan J. Franzluebbers A A USDA – Agricultural Research Service, 1420 Experiment Station Road, Watkinsville GA 30677 USA, Tel: 1-706-769-5631, Fax: 1-706-769-8962, Email alan.franzluebbers@ars.usda.gov Abstract Soil有机物是土壤质量的关键组成部分，它通过提供能源，底物和生物学多样性来支持生物学活动，从而维持许多重要的土壤功能，这会影响聚集（对栖息地空间，氧气供应和预防土壤侵蚀），浸润（对浸出，径流和径流和作物水的摄入量重要）和decositions和Decomposition（重要）（对于刺激性）（重要的是cycomposition）（重要）。缺乏残留覆盖物和土壤暴露于高强度的降雨量导致聚集不佳，植物水的可利用性降低，侵蚀以及沉积的异地影响以及土壤养分损失对接收水体。在美国佐治亚州的土壤调查数据集中，土壤有机碳（SOC）的曲线分布与指数函数密切相匹配（即，在土壤表面最高，并在深度下呈指数下降）。建议，如果可以收集与SOC的配置文件分布相关的足够的生态系统服务数据，那么SOC分层率和各种生态系统服务之间将会建立牢固的关系。简介土壤，水和空气资源是农业系统的基本组成部分。在农业生产与自然资源保护之间达到平衡是实现可持续性的必要步骤。2000; Blanco-Canqui等。2006; Jinbo等。 2007）。2006; Jinbo等。2007）。2007）。土壤质量可以看作是可持续性的指标，因为土壤质量与粮食生产，粮食安全和环境质量（例如，水质，全球变暖和粮食生产中的能源使用）间接相关。土壤质量是一个复杂的主题，涵盖了人类从土壤中获得的许多有价值的服务，以及土壤影响陆地生态系统的许多方式（Doran and Parkin 1994）。达到高土壤质量要求土壤能够在固有的土壤特征和气候条件的限制内执行几个关键的生态系统功能。农业感兴趣的一些关键土壤功能是：•为最佳植物生长提供和循环养分； •接收降雨并储存水以供根利用； •过滤水从土壤中保护地下水质量； •存储SOC以进行营养积累和减轻温室气体排放； •分解有机物和异种生物，以避免对植物和环境的有害暴露。土壤有机物 - 作为能源，底物和生物学多样性的来源 - 是土壤质量的关键属性之一，对许多土壤功能至关重要。SOC分层具有深度的分层，在许多自然生态系统，托管的草原和森林以及环保耕地（Franzluebbers等）中很常见（Franzluebbers等人。Franzluebbers（2002a）描述了一种土壤质量评估方案，该协议将土壤有机物分层的程度与土壤质量或土壤生态系统的功能相关联，该协议通过其与侵蚀控制，水浸润和养分保护的概念关系来运作。土壤表面是至关重要的界面，它接收了大部分肥料和农药施加到农田和牧场上，受到降雨的巨大影响，在地表骨料破坏后可能导致表面密封，并将气体的通量隔离到土壤中。SOC的分层是随着土壤不受耕作（例如，耕作和牧场）不受干扰的时间而发生的，并提供了足够的有机材料（例如，覆盖作物，草皮旋转，多样化的农作物系统）。SOC的分层已经以不同的深度增量计算，从而得出了一些不同的研究结论。例如，No-Tillage（NT）农田的SOC（1.3，0-10 cm / 10-20 cm）的分层率高于阿根廷的传统耕地（CT）农田（1.0）（Quiroga等人（Quiroga等）2009），但在佐治亚州的典型kanhapludult上使用较小的深度增量（在NT和
中脑多巴胺神经元的慢性过度激活导致优先多巴胺神经元变性
摘要帕金森氏病（PD）的特征是黑质（SNC）多巴胺（DA）神经元的死亡，但在其死亡之前的病理生理机制仍然未知。PD中DA神经元的活性可能会改变，但我们对活性的慢性变化是否可能导致退化。为了解决这个问题，我们开发了一种化学遗传（Dreadd）小鼠模型，以长期增加DA神经元的活性，并使用离体电生理学证实了这种增加。DA神经元的慢性过度激活导致在光周期期间运动活性的延长，并在黑暗循环期间减少，这与DA释放和昼夜节律干扰的慢性变化一致。我们还观察到了SNC投影的早期优先退化，从而概括了SNC轴突选择性脆弱性的PD标志和腹侧段面积轴突的比较弹性。接下来是中脑DA神经元的最终丧失。连续的DREADD激活导致基线钙水平持续增加，这支持了在神经变性过程中钙增加的重要作用。最后，来自研究中脑DA神经元和纹状体靶标的无多小鼠的空间转录组学，以及与人类患者样品的交叉验证，提供了对多动症诱导的毒性和PD的潜在机制的见解。因此，我们的结果揭示了SNC DA神经元对增加神经活性的优先脆弱性，并支持增加神经活动在PD驱动变性中的潜在作用。引言帕金森氏病（PD），尼格拉（Nigra）pars commanta（SNC）多巴胺（DA）神经元的丧失导致基底神经节中电路动态的严重破坏。多巴胺损失的补偿涉及在电路中存活的SNC神经元和其他下游神经元的活性变化。的确，在大鼠骨纹状体途径的部分病变之后，存活的SNC DA神经元是多动（1），释放额外的多巴胺（2-5），并减少了多巴胺再摄取（2）。DA神经元的巨大丧失（1、6、7），线粒体复合物I活性的完全丧失以及线粒体PD蛋白PINK1（9）的损失也会导致爆发的爆发增加（10，11）。因此，在广泛的损失或压力的情况下，DA神经元易于改变活性，这可能与电路水平的变化有关。例如，灵长类动物模型的证据表明，在PD中，丘脑下核向SNC发送了谷氨酸能投射的核（12）。虽然系统级变化可能是补偿性的，并且部分恢复了多巴胺水平和整体运动功能，但它们也可能带来不利的后果。此外，包括α-突触核蛋白，LRRK2，Pink1和Parkin在内的关键PD疾病蛋白可以影响神经活动水平（13-18），进一步支持了神经活动变化也可能有助于疾病病理生理学的观念。健康的SNC多巴胺神经元由于其起搏活动，有效的Ca 2+泵送，无髓髓纤维或髓鞘不良的纤维（19、20）和大轴突轴（21），因此具有巨大的能量需求。这一巨大的能量要求可能解释了其内在脆弱性，包括线粒体损伤，包括复杂的I破坏（8、22、23）以及线粒体动力学的障碍（24）和周转率（25）。据估计，线粒体在SNC DA神经元中消耗的氧的一半致力于支持神经元释放和发射器释放（26）。因此，与疾病相关的应激结合在一起，即使是轻微多动症的代谢影响可能会触发或加速SNC DA神经元的变性。支持该假设，抑制STN的兴奋性输入可保护SNC DA神经元从6- OHDA和MPTP毒性（27，28）。