XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemParkin
一种新的天然儿茶酚-O-甲基转移酶抑制剂对帕金森氏病体内模型的影响
Valeria parrales -Macias - ICM, Pitié Salpêtrière hospital, Paris, 75013, France Abha Harfouche - University Paris -Saclay, CNRS, Biocis, Orsay, 91400, France Laurent Ferrié - University Paris -Saclay, CNRS, Biocis, Orsay, 91400, France Stéphane Haïk - ICM，Salpêtrière，巴黎，75013，法国帕特里克·米歇尔（Patrick P.rita raison-vozari-icm，PitiéSalpêtrière医院，巴黎，75013，法国Brunofigadère-Paris-Saclay University，CNRS，Biocis，Biocis，Orsay，Orsay，91400，91400 *nicolas.bizat@icm-institte.org alexandre maciuk-University of Paris-Saclay，CNRS，Biocis，Orsay，Orsay，91400，法国 *alexandre.maciuk@universite-parisite-paris--paris-saclay.fr.这些作者为工作做出了同等贡献。
Mendelian随机化研究吸烟，酒精和咖啡与帕金森氏病有关
帕金森氏病（PD）被认为是一种多因素疾病，涉及遗传易感性和环境因素[1]。流行病学研究表明，一种引人注目的模式，其中几种生活方式行为，包括吸烟，酒精和咖啡，与PD相反[2]，这仍然是争议的，这些逆关联是否是因果关系。PD [3，4]中长期前代的存在增加了可能通过定义为结果先于和影响暴露的情况的反向因果关系来解释它们的可能性。例如，PD前阶段的特征是香烟的食欲不足[5]，而后来发展PD的患者可能会因在多巴胺奖励减少而在前驱阶段戒烟时可能更成功地戒烟[6]。
纹状体5-羟色胺4受体在实验性帕金森氏症和运动障碍中增加
在大脑中表达，尤其是在基底神经节中。其激活调节食物摄入量[7]，并支持认知，抗焦虑和抗抑郁作用[8，9]。5-HT 4 R激动剂治疗人类中的慢性特发性结构[10]并改善记忆[11]。5-HT 4 R表达在异常食物摄入，情绪障碍和认知降低中有意改变[12-14]。令人惊讶的是，很少有研究集中在PD中的5-HT 4 R上，而无数的PD非运动症状commosempassessuchuchmaniftations [15,16]。作为第一个步骤，我们想知道使用大鼠和非人类灵长类动物（NHP）模型的现有脑库组织补充DA耗竭和L-DOPA后的纹状体5-HT 4 R是否会增加。然后，我们在第二个NHP中研究了其体内宠物成像调节。
比较痴呆症与路易尸体，阿尔茨海默氏病和帕金森氏病之间的比较：常规初级保健和英国生物库数据的证据
抽象背景理解前阶段神经退行性疾病的共享和特定临床表现是理解其复杂性和特定病理生理学的关键。使用英国纵向薄数据库的方法，我们将最终诊断为帕金森氏病（PD），阿尔茨海默氏病（AD），痴呆症的人（DLB）和没有神经性疾病的对照组对比。我们测试了每种神经退行性障碍的关联（或），以选择包括运动，自主神经和神经精神病特征在内的症状列表，以及广泛的治疗系列（泻药，抗毒素，他汀类药物，苯并二氮卓氮卓和神经益生类）。我们随后测试了疾病之间的关联是否不同，因为差异可能表明可能特定疾病的作用。我们调查了三个肿瘤时间（0至5年，5年5年，10年至15年），以将危险因素与前途/合并症分开。对年龄的分析进行了纠正，性别和关联表示为优势比（OR）。我们在英国生物库（UKB）中复制了主要发现。首先，我们从薄英国数据库中使用了28,222例PD患者，AD的20,214例，AD为4,682例，DLB和20,214个对照。苯二氮卓类药物和5-羟色胺再摄取抑制剂的消费量在后来患有所有三种疾病的个体中更为常见，而在未来的AD和PD患者中，抗糖尿病药物的消费量都较低。我们使用UKB复制了他汀类药物的不同用法（或PD vs.神经退行性疾病与诊断前的多个临床特征的存在密切相关激动剂。相比之下，在诊断阶段，汀类药物在各种疾病之间的使用显着不同，后来患者的使用较低（OR = 0.78（0.75,0.82））（OR = 0.78（0.75,0.82）），并且患者在DLB中使用DLB（OR = 1.38（OR = 1.38（1.27,51））（1.27,1.51），而与AD相关的患者则不重要（OR = 0.98（OR = 0.99）（0.98）。ad = 0.77（0.63，0.94））并进行了灵敏度分析，以进一步控制SES，BMI或APOE状态。
HLA-DRB1与帕金森氏病中吸烟之间的相互作用
1帕里斯 - 萨克莱大学，UVSQ，UNIV。Paris-Sud, Inserm, Team " Exposome, Heredity, Cancer, and Health " , CESP, Villejuif, France 2 Nantes Université, INSERM, Center for Research in Transplantation and Translational Immunology, Nantes, France 3 Centre for Genetic Epidemiology, Institute for Clinical Epidemiology, and Applied Biometry, University of Tubingen, Tübingen, Germany 4 Department for神经退行性疾病，赫尔蒂临床脑研究所，图宾根大学，德国图宾根大学5德国5个神经退行性疾病中心（DZNE），德国Tubingen，德国6转化神经科学，卢克斯堡系统生物医学中心（LCSB），卢克斯堡，卢克斯郡，卢克斯郡， Genetics, Helmholtz Zentrum München, Neuherberg, Germany 8 Molecular Genetics Section, Laboratory of Neurogenetics, NIA, NIH, Bethesda, Maryland, USA 9 Center For Alzheimer ' s and Related Dementias, NIA, NIH, Bethesda, Maryland, USA 10 Grif fi th Institute for Drug Discovery, Grif fi th University, Nathan,昆士兰，澳大利亚昆士兰11号神经病学系，维也纳医科大学，奥地利维也纳12号神经病学系，奥地利维也纳Klinik Ottakring神经病学系13坦兹神经退行性疾病研究中心，多伦多大学多伦多大学，多伦多大学，加拿大多伦多大学，加拿大加拿大的埃德蒙·J·萨弗里亚（Edondond Shother），帕克森（Morton），帕克森（Morton），多伦多，帕克森（Morton），帕克森（Morton）。加拿大安大略省多伦多的UHN 15神经病学系，多伦多大学多伦多大学，加拿大安大略省，加拿大安大略省16克里姆比尔脑研究所，多伦多，多伦多，安大略省，加拿大，加拿大17分子医学和创新疗法中心，
在帕金森氏病中提供多学科的康复护理：国际共识声明
a JPG Enterprises LLC, Medical Division, Chicago, IL, USA b , ∧ Shirley Ryan AbilityLab, Northwestern University Feinberg School of Medicine, Chicago, IL, USA c Fresco Parkinson Institute, Fiesole, Italy d Fresco Parkinson Center Villa Margherita, S. Stefano Riabilitazione, Vicenza, Italy e NYU Grossman美国纽约州纽约州纽约市医学院F波士顿大学萨金特大学卫生与康复科学学院，美国马萨诸塞州波士顿，美国北卡罗来纳州温斯顿 - 塞勒姆，美国北卡罗来纳州温斯顿 - 塞勒姆，北卡罗来纳州北卡罗来纳州北卡罗来纳州北卡罗来纳州北卡罗来纳州英国巴斯市巴斯市帕德瓦大学的顾问职业治疗师，意大利帕多瓦大学，美国纽约州纽约州纽约市医学院，美国纽约州纽约州纽约州纽约州纽约州纽约州安德森岛/护理伙伴，美国华盛顿州安德森岛，o莫纳什大学，墨尔本大学，VIC，VIC，VIC，澳大利亚P Nijmegen，荷兰，法国国家科学研究中心，AIX-MARSELILLE大学，Aix-en-Provence，France t患者倡导者/护理伙伴，新墨西哥州圣达菲，美国U Baylor医学学院，美国德克萨斯州休斯敦，美国德x
一项研究，研究了重复的低剂量psilocybin和氯胺酮对帕金森氏病认知和情绪功能障碍的影响，并了解其作用机理
在65岁以上的人口中的患病率为2-3％。治疗是有症状的，并且集中在运动症状上，而患者也不受非运动症状（包括认知和情绪问题）的症状。情绪状态已显示出负面影响的生活质量和压力影响运动症状的水平。需要更少的副作用的替代药物也可以改善情绪和认知过程。氯胺酮和迷幻药先前证明可以改善心理健康和情绪，也已被证明可以积极影响免疫系统并增强神经可塑性，这是大脑形成新的神经联系和神经元的能力。在帕金森氏病动物模型（PD）中，已证明神经可塑性增强（BDNF）有助于多巴胺能神经元的生存，从而改善了多巴胺能神经传递和运动性能。最近，我们已经表明，在给药后6小时内，低剂量的LSD将BDNF水平升高。除了增加神经可塑性外，低剂量LSD还增加了积极的情绪，改善了与情绪处理有关的大脑区域的连通性以及提高注意力表现。氯胺酮已显示在抑郁症患者中具有快速的抗抑郁作用。特此提出了BDNF的增加，这是psilocybin和氯胺酮的正效应的基础。因此，提出了低剂量的psilocybin和氯胺酮，以减轻帕金森氏病患者的认知和情绪障碍。
用于诊断帕金森氏病的脑脊液生物标志物：系统评价
帕金森氏病（PD）是一种神经退行性疾病，在早期诊断中提出了挑战，尤其是在其前驱阶段。PD的特征是运动症状和非运动症状，在早期诊断诊断仍然具有挑战性。使用脑脊液（CSF）生物标志物已显示出有望作为早期检测和监测疾病进展的辅助工具。这项系统评价的目的是评估PD中CSF生物标志物的诊断潜力。我们专注于评估各种CSF生物标志物在PD的早期和准确诊断中的可靠性，灵敏度，特异性和效用。在包括PubMed，Scopus和Web的多个数据库中进行了全面搜索，以确定2015年1月至2024年11月发布的相关研究。如果研究检查了人类PD患者的CSF生物标志物，并将其与健康对照组或其他神经退行性疾病进行比较，则包括研究。从34个合格的研究中提取了样本量，生物标志物类型和诊断准确性的数据。使用标准工具评估了研究的方法论质量，并使用Prisma工具进行了定性合成。进行分析以评估选定的生物标志物的诊断性能。审查确定了几种有前途的CSF生物标志物，包括α-突触核蛋白，神经丝轻链（NFL），DJ -1，TAU和外泌体生物标志物。α-苏核蛋白表现出最高的诊断精度，灵敏度为70-85％，特异性为75-90％。α-苏核蛋白表现出最高的诊断精度，灵敏度为70-85％，特异性为75-90％。nfl在检测神经元损伤方面还显示出强灵敏度（65-85％），而DJ-1对于早期PD表现出很高的特异性。多生物标志物面板，包括与单个生物标志物相比，α-突触核蛋白，TAU和NFL的组合表现出优异的诊断精度。在研究过程中指出了生物标志物的性能的可变性，表明生物标志物分析的标准化需要通过大型多中心研究进行进一步验证。CSF生物标志物具有改善PD诊断的巨大希望，尤其是在组合使用时。但是，需要更多的研究来建立标准化方案并评估其在临床实践中的作用。多生物标志物面板显示出可能作为诊断工具的潜力，但是需要进一步研究以确认其临床实用性和在不同人群中的成本效益。未来的研究应集中于这些生物标志物的纵向跟踪，以监测疾病进展和治疗反应。
在帕金森氏病中提供多学科的康复护理：国际共识声明
a JPG Enterprises LLC, Medical Division, Chicago, IL, USA b , ∧ Shirley Ryan AbilityLab, Northwestern University Feinberg School of Medicine, Chicago, IL, USA c Fresco Parkinson Institute, Fiesole, Italy d Fresco Parkinson Center Villa Margherita, S. Stefano Riabilitazione, Vicenza, Italy e NYU Grossman美国纽约州纽约州纽约市医学院F波士顿大学萨金特大学卫生与康复科学学院，美国马萨诸塞州波士顿，美国北卡罗来纳州温斯顿 - 塞勒姆，美国北卡罗来纳州温斯顿 - 塞勒姆，北卡罗来纳州北卡罗来纳州北卡罗来纳州北卡罗来纳州北卡罗来纳州英国巴斯市巴斯市帕德瓦大学的顾问职业治疗师，意大利帕多瓦大学，美国纽约州纽约州纽约市医学院，美国纽约州纽约州纽约州纽约州纽约州纽约州安德森岛/护理伙伴，美国华盛顿州安德森岛，o莫纳什大学，墨尔本大学，VIC，VIC，VIC，澳大利亚P Nijmegen，荷兰，法国国家科学研究中心，AIX-MARSELILLE大学，Aix-en-Provence，France t患者倡导者/护理伙伴，新墨西哥州圣达菲，美国U Baylor医学学院，美国德克萨斯州休斯敦，美国德x
EMA接受ND0612的营销授权申请，这是一种针对帕金森氏病的运动波动的研究治疗
EMA Accepts Marketing Authorization Application for ND0612, an Investigational Treatment for Motor Fluctuations in Parkinson's Disease Mitsubishi Tanabe Pharma Corporation (Head Office: Chuo-ku, Osaka; Representative Director: Akihiro Tsujimura; hereinafter, “MTPC”), a member of the Mitsubishi Chemical Group, today announced the European Medicines Agency (EMA) has接受审查ND0612的营销授权申请（MAA），这是2月20日（当地时间）的帕金森氏病（PD）运动波动的研究治疗方法。ND0612由MTPC全资子公司Neuroderm Ltd.开发（总部：以色列Rehovot；首席执行官：Kengo Isshiki）。MAA是由三菱Tanabe Pharma GmbH（总部：德国杜塞尔多夫）提交给EMA的，该程序适用于欧盟所有成员国（EU），冰岛，挪威和挪威和Liechtenstein。MAA得到了ND0612的全球3阶段无限试验的功效，安全性和耐受性数据的支持。PD是一种进步的慢性神经系统疾病，影响了全球超过1000万患者。*最常用的PD疗法涉及LD口服给药，通过补偿降低多巴胺以及LD降解抑制剂（通常CD）来补充多巴胺缺乏症，这表明了反帕金森氏症的作用。*谁有帕金森氏症？帕金森基金会。但是，口服LD摄入可能会长期导致运动波动，例如由于药物过度影响而引起的非自愿运动（运动障碍），并且该药物不再像以前那样有效地工作。随着PD的进展，除了增加运动波动的风险外，口腔疗法的调整在管理疾病的症状方面的有效性降低。nd0612，每天24小时，连续的地下输注LD/CD，旨在稳定LD的血液水平，改善药代动力学特征，准时延伸而没有麻烦的不良运动障碍并减少PD成人的休息时间。除了欧洲的应用外，MTPC组还在将其ND0612的新药物应用（NDA）重新提交给美国食品药品监督管理局（FDA）。MTPC组专注于与中枢神经系统疾病有关的研发，并继续为所有面临神经退行性疾病的新治疗选择创造新的治疗选择。https://www.parkinson.org/understanding-parkinsons/statistics#:~: text = more%20than%2010%200万％20万％20亿20 peoplehttps://www.parkinson.org/understanding-parkinsons/statistics#:~: text = more%20than%2010%200万％20万％20亿20 people