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多相机3D帕金森氏病的精度评估
帕金森氏病（PD）是一种毁灭性的运动，在全球流行率上加速了，但是缺乏精确的症状测量使得有效疗法的发展具有挑战性。统一的帕金森统一级评级量表（UPDRS）是评估运动症状严重程度的黄金标准，但其手动评分标准含糊不清，既模糊又主观，导致了粗糙和嘈杂的临床评估。机器学习方法有可能通过使PD症状评估现代化，以使其更具定量，客观和可扩展性。但是，缺乏用于PD运动考试的基准视频数据集阻碍了模型开发。在这里，我们介绍了郁金香数据集以弥合此差距。Tulip强调预先挑剔和全面性，包括25种UPDRS运动考试活动的多视频记录（6张摄像机），以及3位临床专家的评级，在帕金森氏症患者和健康对照组中。多视图记录实现了身体运动的3D重建，该重建更好地捕获疾病特征，而不是更多的调用2D方法。使用数据集，我们建立了一个基本线模型，用于预测3D姿势的UPDRS分数，以说明如何自动化现有诊断。展望未来，郁金香可以帮助开发超过UPDRS分数的新的精确诊断，从而深入了解PD及其潜在治疗方法。
帕金森氏病的基于技术的神经康复 - 叙事评论
摘要：这篇叙述性评论简要概述了有关帕金森氏病（PD）神经康复的基于技术的干预措施的当前文献。讨论了大脑 - 计算机界面的作用，基于exerfaming/基于虚拟现实的练习，机器人辅助疗法和可穿戴设备的作用。可以预期，基于技术的神经康复将在PD患者的管理中具有重要意义，尽管尚不清楚这种方法是否优于常规疗法。高强度的基于技术的神经康复可能会在PD中对神经保护性或神经训练作用有希望。总的来说，需要更多的研究才能获得有关PD患者基于技术的神经居住的可行性，效率和安全性的更多数据。
由于阿尔茨海默氏病和帕金森氏病引起的轻度认知障碍中的脑振荡模式：一项探索性高密度EEG研究
Objective: We investigated brain cortical activity alterations, using a resting-state 256-channel high- density EEG (hd-EEG), in Alzheimer's (AD) and Parkinson's (PD) disease subjects with mild cognitive impairment (MCI) and correlations between quantitative spectral EEG parameters and the global cogni- tive status assessed by Montreal Cognitive Assessment (MoCA) 分数。方法：15个AD-MCI，11个PD-MCI和十个年龄匹配的健康控制（HC）进行了HD-EEG记录和神经心理学评估。脑脊液生物标志物分析以获得良好的特征组。EEG光谱特征，并研究了三组之间的差异以及与MOCA的相关性。结果：与对照组相比，AD-MCI和PD-MCI的α2/alpha1比的α2/alpha1比显着降低。在PD-MCI中观察到明显更高的theta和较低的β/theta比。MOCA评分与theta功率以及alpha2和beta功率以及alpha2/alpha1和alpha/theta比率直接相关。结论：这项研究强调了AD-MCI和PD-MCI患者的脑电图模式的显着差异，并指出了EEG参数在两种神经退行性疾病中可能的替代标志物的作用。明显的能力：除了完善的生物标志物外，我们的发现还可以支持神经退行性疾病中认知功能障碍的早期检测，并可以帮助监测疾病的进展和治疗反应。
深脑电气神经反馈允许帕金森患者控制病理振荡并加快运动
帕金森运动症状与基底神经节中病理上增加的β振荡有关。虽然药理学治疗和深脑刺激（DBS）降低了这些病理振荡，并随着运动性能的提高而降低了这些病理振荡，但我们着手探索神经反馈作为内源性调节方法。我们通过植入的DBS电极实施了病理性亚丘脑β振荡的实时处理，以提供深脑电气神经反馈。患者在训练后几分钟内通过视觉神经反馈进行了视觉控制的β振荡活动。在一次单小时的训练中，β振荡活动的减少逐渐变得更强大，我们观察到了运动性能的提高。最后，即使去除视觉神经反馈后，对深脑活动的内源性控制也是可能的，这表明在短期内保留了神经反馈获得的策略。此外，我们观察到2天后学习的心理策略在没有神经反馈的情况下进行了改善。进一步训练深脑神经反馈可能会通过使用神经反馈优化的策略来改善症状控制，从而为帕金森患者提供治疗益处。
帕金森氏病患者患有呼吸机的临床结局
运动，动作的动作，运动迟缓，平衡差，依赖运动减少以及在说话，遗传和便秘期间的面部表情变化（9，10）。此外，PD中痴呆症的风险约为相同年龄和性别的对照组的6至8倍，长期患病率约为80％（11）。语音障碍也很普遍，包括音质肌音障碍，语音障碍，发音和速率以及响度降低，元音集中和不精确的辅音（10，12，13）。除了身体问题外，这些患者还会出现并发症，例如抑郁，焦虑，精神困扰症状和冷漠，每种都会影响患者的生活质量（14，15）。当前，PD没有简单易用的确定性治疗方法。因此，PD在家里或医院对看护人构成了许多挑战。如果护理人员是患者的配偶，他们经常被迫改变角色，必须长期扮演其配偶的角色（16，17）。在住院治疗的情况下，应旨在改善这些患者的健康状况并防止住院并发症（18-21）。改善住院患者健康的一种方法是在ICU中提供医疗和护理，这就是为什么与呼吸机相关的指标是必不可少的考虑因素的原因（22-25）。
帕金森氏病患者的饮食因素
摘要简介：帕金森氏病（PD）是一种神经退行性疾病，影响了全球数百万的人，其特征是运动和非运动症状。饮食已被证明是PD发育和进展的可修改风险因素。研究表明，某些饮食模式可能会影响病理生理。目的：分析饮食对PD的影响的最新科学证据，包括风险，进展，症状治疗和生活质量。方法论：关于饮食在PD各个方面影响的文献的综合综述。使用布尔操作员
LRRK2致病变体的载体显示出一个温和的，1个帕金森氏病的解剖学上不同的大脑签名2 3 Kopal，Jakub 1,2; VO，Andrew
LRRK2致病变体的载体显示出一个温和的，1个帕金森氏病的解剖学上不同的大脑签名2 3 Kopal，Jakub 1,2; VO，Andrew 3； Tao，QIN 3，Simuni，Tanya 4; Chahine，Lana M. 5; Bzdok，4 Danilo 2,3,6*; Dagher，Alain 3,7* 5 1 1精神病学中心，心理健康与成瘾司，奥斯陆临床6医学研究所，奥斯陆大学，奥斯陆，奥斯陆大学，挪威7 2 2 2美国西北大学Feinberg医学院神经病学，美国12 IL，美国13 5 5 5 LRRK2基因变体是家族性和零星19帕金森氏病（PD）的主要遗传危险因素，为该疾病的机制和20种潜在疗法打开了无人看管的窗口。研究致病性变异在LRRK2基因对21大脑结构的影响是实现早期诊断和个性化治疗的关键步骤。22然而，尽管具有重要意义，但LRRK2基因型影响大脑结构的方式23仍未探索。在该领域的工作受到小样本量和队列组成的24个差异的困扰，这可能会掩盖临床25个亚组之间的真实区别。我们33进一步分析了脑脊液34和萎缩中骨骼α-核蛋白之间的关系。在这项研究中，我们通过结合显式26人口背景变化和模式匹配来克服如此重要的局限性。具体来说，我们27个利用了大量的641名参与者（包括364名具有PD诊断的参与者），以检查28种与LRRK2致病变体有关的MRI可检测性皮质萎缩模式，其中29名PD和非术中的人。LRRK2 PD患者表现出较轻的皮质30稀疏，在颞和枕骨31个区域中具有显着保存，表明神经变性的模式明显。非操纵LRRK2载体32没有明显的皮质萎缩，表明没有亚临床PD的结构迹象。我们发现那些有骨骼α-突触核蛋白的证据的人会经历35个明显的神经变性并增加皮质稀疏，可能会定义另外36个攻击性的PD亚型。我们的发现重点介绍了区分PD亚型的途径，37可以导致更具针对性的治疗方法以及对帕金森氏病进展的38个理解。39
社论：脑肿瘤和神经退行性疾病的分子病理学，生物标志物和治疗剂
帕金森氏病（PD）是一种常见且复杂的神经退行性疾病。虽然PD最常在老年人中观察到，但越来越多的假设表明，以一系列早期症状为标志的前阶段可能早在一个人的20年代就开始了（Darweesh等，2018； Fereshtehnejad等，2019，2019年）。研究了几个世纪，PD的标志性病理生理学涉及底粒神经元和纹状体中多巴胺的降低，以及含有α-类核蛋白（α -syn）聚集体的细胞内包含体的形成（Shahmoradian）聚集体（Shahmoradian et al。临床特征包括运动症状，表现为Bradykinesia，静止震颤，增加的肌肉张力和步态异常，以及非运动症状，例如嗅觉障碍，睡眠障碍，认知功能障碍，情绪异常，情绪异常，和自动功能障碍（Bloem et al bloem et al，20221）。自主功能障碍（AUTD）是PD中重要的非运动症状，其中包括胃肠道功能障碍，心血管功能障碍，尿功能障碍，热门功能障碍，瞳孔功能障碍，学生运动功能和性功能障碍（Chen等，2020; Pfeii; pfeii; er，er，er。据报道，有70％至80％的患者可以从胃肠道自主神经功能障碍（Perez-Pardo等，2017）中使用。此外，约有30-50％的患者经历了体位性低血压。心血管功能障碍显着影响患者的生活，从而导致极端的血压不稳定性，这不仅影响认知功能，而且削弱了他们进行日常活动的能力（Palma and Cortelli，2023; Palma等，2024）。此外，缓慢的胃
l-dopa诱导的基质爆发动力学变化与帕金森氏病的个别临床改善有关
1。Aix Marseille Univ，CNRS，INT，Timone神经科学研究所，13005年，法国马赛。2。aix-marseille大学，INSERM，IN系统神经科学研究所，13005，法国马赛3.中央梅迪特拉纳（CentralMéditerranée），13013，法国马赛。4。APHM，Marseille大学医院，蒂莫尼神经病学和运动障碍系医院，法国13005，法国。5。Strasbourg大学认知和适应性神经科学实验室，法国67000 Strasbourg。6。非线性物理和数学模型单位，工程系，校园生物媒体罗马大学，意大利00128。7。法国马赛13005年，蒂莫尼大学医院的功能和立体神经外科医学手术单元癫痫学，功能性和立体定向性神经外科。8。AIX Marseille大学，UMR Inserm 1106，功能性神经外科部，13005年，法国马赛。¡高级作者 *相应的作者：hasnae.agouram@univ-amu.fr，pierpaolo.sorrentino@univ-amu.fr
帕金森氏病的临床严重程度取决于M.E. Johansson的皮质补偿下降。托尼，i。 Kessels，R.P.C。; Bloem，B.R。;他
基底神经节中的多巴胺能功能障碍，尤其是在梭子鱼后部，通常被视为运动速度慢的主要病理机制（即Bradykinesia）在帕金森氏病中。然而，纹状体多巴胺损失无法解释运动表型和衰落率的个体差异，这意味着运动症状的表达取决于其他机制，其中一些机制本质上可能是补偿性的。基于观察到帕金森氏症患者的帕特托预性皮层中与运动相关活性增加的观察，我们测试了以下假设：临床严重程度个体差异是由补偿性皮质机制确定的，而不是基底神经神经神经节的功能障碍。使用功能性MRI，我们在353例帕金森氏病（≤5年疾病持续时间）和60个健康对照的患者中测量了与运动相关的大脑活动的变异性。在此任务中，我们通过改变个人可以选择的可能行动数量来操纵行动选择需求。临床可变性以两种方式表征。首先，将患者分为三种先前验证的离散临床亚型，这些亚型被认为反映了α-突触核蛋白繁殖的不同途径：弥漫性 - 触觉剂（n = 42），中间体（n = 128）（n = 128）或轻度运动 - 运动或运动率（n = 150）。第二，我们将整个样本中的Bradykinesia严重程度和认知表现的得分作为连续度量。患者表现出运动缓慢（较长的响应时间）和与对照组相比的基底神经节中与运动相关的活性降低。但是，临床亚型之间的基底神经节活性没有差异，并且与临床分数无关。这表明纹状体功能障碍在塑造临床严重程度的个体差异方面的作用有限。与我们的假设一致，我们观察到与患有轻度运动主要亚型的患者的parieto-premotor皮层中相关的动作选择相关活性增强，均与具有弥漫性实质性亚型和对照的患者相比。此外，parieto-premotor活性的增加与降低的头屈肌的严重程度和更好的认知能力有关，这表明了补偿性作用。我们得出的结论是，帕特托 - 前期薪酬而不是基底神经节功能障碍，塑造了帕金森氏病症状严重程度的个体变异性。未来的干预措施可能会集中于维持和增强补偿性皮质机制，而不仅仅是试图使基底神经节功能障碍归一化。