XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemPathobiology
淋巴结细胞毒性周围T细胞淋巴瘤经常发生在免疫调节的临床环境中，与复发性表观遗传学改变有关
淋巴结周围T细胞淋巴瘤，没有其他指定（PTCL，NOS）具有细胞毒性表型，总体上很少见，大多数报告来自亚洲。鉴于其难以捉摸的病理生物学，我们对淋巴结中的54例诊断为PTCL，NOS表达细胞毒性分子的西方患者进行了一项临床病理和分子研究。更常见的男性（M/F-2,6/1）受影响60岁的男性。除了淋巴结肿大外，有87％的患者≥1例涉及外道结束。高阶段疾病（III-IV），国际预后指数> 2，B症状，LDH水平和细胞质症（S）。十名患者有B细胞恶性肿瘤的病史，每种骨髓肿瘤，乳腺癌或前列腺癌，另外4例患有潜在的免疫疾病。大多数患者（70％）死亡，主要是疾病，中位总生存期为12.7个月。免疫表型，肿瘤淋巴细胞为T细胞受体（TCR）αβ +（47％），TCR-硅质（44％）或TCRγδ +（10％），通常是CD8 +（45％）或CD4-CD8-（32％）。除了一个以外，所有除了一个活化的细胞毒性方面，并基于CXCR3，TBX21和GATA3表达模式将95％的分类属于PTCL-TBX21亚型。7例（13％）揭示了Eber +肿瘤细胞。靶向的DNA深层（33例）和多重连接依赖性转录 - 转录酶链反应分析（43例）（43例）在表观遗传修饰器中识别出频繁的突变（73％）（73％）（73％）（包括TET2（61％）和DNMT3A（39％），统计局（39％），统计局（39％），并影响了tetcr（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）和TP53突变（18％）。在6/43例患者中鉴定出涉及VAV1的融合转录本（14％）。患有淋巴结细胞毒性PTCL的患者，NOS具有侵略性行为，并且经常出现在免疫力受损的背景下，尽管与爱泼斯坦 - 巴尔病毒的关联很少见。与细胞因子或TCR信号相关的基因涉及的基因的复发改变表明，表观遗传调节与细胞信号途径的合作在这些淋巴瘤的病原体中起着关键作用。
mRNA COVID-19 疫苗加强剂量对抗 Omicron 严重后果的有效性
标题：mRNA COVID-19 疫苗加强剂量对抗 Omicron 重症 1 后果的有效性 2 3 作者：Ramandip Grewal PhD 1、Lena Nguyen MSc 2、Sarah A Buchan PhD 1,2,3,4、Sarah E 4 Wilson MD 1,2,3,4、Sharifa Nasreen PhD 2,3、Peter C. Austin, PhD 2,5、Kevin A. Brown PhD 1,2,3、5 Deshayne B. Fell PhD 2,6,7、Jonathan Gubbay MBBS MSc 1,8、Kevin L. Schwartz MD MSc 1,2,3、6 Mina Tadrous PharmD PhD 2,9,10、Kumanan Wilson MD, MSc 11,12,13、Jeffrey C Kwong MD 7 MSc 1,2,3,4,14,15 代表加拿大免疫研究网络 (CIRN) 省级 8 协作网络 (PCN) 研究人员 9 10 附属机构：11 1 安大略省公共卫生局，加拿大安大略省多伦多 12 2 ICES，加拿大安大略省多伦多 13 3 多伦多大学达拉拉纳公共卫生学院，加拿大安大略省多伦多 14 4 多伦多大学疫苗可预防疾病中心，加拿大安大略省多伦多 15 5 多伦多大学卫生政策、管理和评估研究所，加拿大安大略省多伦多 16 17 6 渥太华大学流行病学和公共卫生学院，加拿大安大略省渥太华 18 7 东安大略省儿童医院研究所，加拿大安大略省渥太华 19 8 多伦多大学实验室医学和病理生物学系，加拿大安大略省多伦多 20 21 9 多伦多女子学院医院，加拿大安大略省多伦多 22 10多伦多大学，加拿大安大略省多伦多 23 11 渥太华大学医学系，加拿大安大略省渥太华 24 12 渥太华医院研究所，加拿大安大略省渥太华 25 13 布鲁耶尔研究所，加拿大安大略省渥太华 26 14 多伦多大学家庭和社区医学系，加拿大安大略省多伦多 27 28 15 大学健康网络，加拿大安大略省多伦多 29 30 联系人：31 Jeffrey C Kwong 32 高级科学家，ICES 33 G1 06，2075 Bayview Avenue，加拿大安大略省多伦多，M4N 3M5 34
神经退行性研究 - 病理学系
加利福尼亚大学圣地亚哥大学医学院UCSD的病理学系（http://pathology.ucsd.edu）致力于教职员工和学生团体的学术卓越和多样性，并正在寻求神经增强性研究领域的助理或助理项目科学家。UCSD健康科学是一家10亿美元的组织，包括16个学术部门（14个临床，2家基础科学），2个学术前/医院部门，2所专业学校（医学院和Skaggs药学和制药学院），2个医院和各种专门的计划和整体，所有专门的计划和整体都可以使您适应健康。病理学系在大学的三个任务中起着关键作用。它旨在达到患者护理，研究和教育方面的最高标准。该部门提供了各种各样的诊断病理学服务，并拥有训练有素的专科医生，他们的专业知识获得了认可。该部门的研究计划与大量基础和转化研究计划的多样化和互动，这是加州大学圣地亚哥分校的标志。现任者将负责对阿尔茨海默氏病和/或帕金森氏病测试基于CRISPR的治疗疗法，并参与与应用基于基因的基于基因的疗法和/或帕克森病病原体相关的项目。此外，成功的候选人将在管理项目中发挥领导作用，并参与分析数据，教学，准备演示和报告，并总结了演示实验的结果。候选人在细胞/分子生物学或与神经科学相关的领域中必须具有博士学位或MD/PHD。在体内环境中与CRISPR-CAS合作经验的候选人是首选。候选人的能力也是在团队中进行协作的能力。应用程序链接：https：//apol-recruit.ucsd.edu/jpf03844在助理或助理项目科学家级别任命将基于候选人的背景和经验。为您的评论提供了指向项目科学家系列的完整描述的链接：项目科学家 - 请参阅：http：//adminrecords.ucsd.edu/ppm/docs/230-311.html该职位的合理薪金范围估计值为71,500- $ 107, $ 107,600。已发布的UC学术工资量表（https://www.ucop.edu/academic-personnel-programs/compensation/2023-24-academical-salary-scales.html）设置了由等级和/或任命下一步确定的最低工资。有关此职位的薪水量表，请参见下表：https：//www.ucop.edu/academic-personnel-programs/_files/2023-24/2023-24/july-2023-acad-acad-salary-salary-salary-scales/t37-
预测类风湿关节炎的最佳治疗方法
背景：尽管靶向生物治疗已经改变了类风湿性关节炎 (RA) 患者的前景，但 40% 的患者临床反应不佳，因此必须揭示无反应和疾病进展背后的分子途径和机制。5 – 20% 的 RA 患者对包括生物和靶向治疗在内的所有当前药物均无反应，这表明多药耐药性背后存在不同的致病过程。目标：在这篇简短的综述中，我们讨论了类风湿性关节炎精准医疗的最新研究进展。方法：对 RA 患者的滑膜活检进行批量 RNA 测序，结合组织学和深度临床表型分析，揭示了导致疾病进展的不同致病途径的重要见解，并阐明了对特定治疗无反应的机制。活检驱动的随机对照试验（例如 R4RA 和即将进行的 STRAP 试验）已使机器学习预测模型的开发成为可能，用于预测对不同疗法的反应。结果：在早期关节炎病理生物学队列 (PEAC) 中，基因表达分析表明，个体可分为三个基因表达亚组，这些亚组与组织学标志物定义的组织病理类型相关：寡免疫纤维瘤病理类型，其特征是成纤维细胞和缺乏免疫炎症细胞；弥漫性髓系病理类型，其特征是巨噬细胞流入；淋巴髓系病理类型，其特征是存在 B 细胞，但通常含有复杂的炎症浸润和异位淋巴结构形成。在 R4RA 活检驱动的随机对照试验中，患者被随机分配接受利妥昔单抗或托珠单抗治疗。对治疗前/治疗后滑膜活检的综合分析确定了与致病途径相关的反应基因特征，这些特征可以随时间进行追踪。确定了一组真正的难治性患者，他们在研究之前抗 TNF 治疗失败（这是入选标准），随后在试验期间两种试验生物制剂均失败。RNA-Seq 分析和数字空间分析确定了特定细胞类型，包括与难治状态相关的 DKK3 + 成纤维细胞。我们根据特定基因特征确定了机器学习预测模型，这些模型能够预测未来对治疗的反应以及难治状态。结论：滑膜活检的 RNA 测序在了解 RA 疾病内型和识别预测预后和未来对治疗反应的滑膜基因特征方面取得了重大进展。
用于分析人类遗传疾病的人类肝类器官
简介 通过对模型生物的分析，我们获得了大量有关影响肝脏 (1) 等实体器官发育的信号通路的信息。然而，一个尚未解决的主要问题是确定这些通路在人类实体器官发育中的作用。某些遗传疾病引起的异常为我们提供了有关参与人类器官发育的关键信号通路的信息。例如，阿拉吉尔综合征 (ALGS) 是一种常染色体显性遗传病（具有不完全外显率），主要 (94%) 由编码 NOTCH 配体 JAG1 (2, 3) 的基因 ( JAG1 ) 突变引起。该病的临床病程以严重的肝脏异常为主，其主要病理特征是胆管稀少，这是由于胆道系统发育异常所致。已发现大量的 JAG1 突变，这些突变遍布整个蛋白质：约 80% 导致蛋白质截短，8% 为全基因缺失，12% 为错义突变 (4)。在具有 JAG1 突变的受试者中观察到的临床特征具有很大的异质性。例如，在 ALGS 患者的 53 名 JAG1 突变阳性亲属中，只有 11 名具有可诊断为 ALGS 的临床特征，其中 9 名亲属有心脏异常但没有肝病 (5)。各种心血管异常也与 ALGS 有关。其中，法洛四联症 (TOF) (6) 尤其令人感兴趣，7%–13% 的 ALGS 患者 (7) 会患上法洛四联症。TOF 是最常见的复杂先天性心脏病；它与几种不同的遗传性疾病有关，并具有以下特征：腹隔缺损、主动脉骑跨、肺动脉狭窄和右心室肥大（8）。在具有典型 TOF 特征但没有肝病的受试者中已经发现了 JAG1 突变（9）。尽管已经发现了许多 JAG1 突变，但关于 JAG1 突变引起的临床特征的异质性的一个基本问题仍未得到解答：它是由不同的 JAG1 突变的影响引起的，还是由遗传背景中的其他元素决定的？JAG1 是 5 种 Notch 信号配体之一（4）。NOTCH 蛋白是一个高度保守的跨膜受体家族（10），在细胞命运决定（11, 12）、胆道发育（13, 14）和肝癌（15, 16）中发挥重要作用。尽管已经获得了有关 NOTCH 信号通路的大量信息，但我们尚未完全了解人类 ALGS 肝病的病理生物学。Notch 信号的减少如何阻碍胆管形成？基于 Notch 通路的一般作用机制，人们认为，非上皮细胞中 JAG1 表达的降低与胆管细胞在形成胆管时相互作用有关。
2019-2025 年战略规划
2018 年 12 月 19 日，本战略计划是在兽医学院和研究生公共卫生计划 (GPHP) 的一个新部门完成一个学年之后发布的，其认证申请已获得公共卫生教育委员会 (CEPH) 的批准。作为一个领域，公共卫生正朝着更加综合和协作的方式发展，以解决影响全球人类健康、动物健康和环境的问题。许多紧迫的健康安全威胁在美国普遍存在，并在美国农村地区加剧，例如：长期和最近出现的传染病、环境不公正、非传染性疾病的快速增加、抗生素对细菌感染的耐药性等等。这些威胁的背后是同样广泛的根本原因：全球化、城市化、环境恶化和持续的社会不公平。随着联邦政府对公共卫生研究的财政投入不断减少，各州和地方卫生部门必须优先考虑有限的资源，这往往导致农村和低密度社区的卫生设施、水质和监测缺口不足。塔斯基吉大学兽医学院 (TUCVM) 拥有超过 73 年的领导经验，建立了辉煌的遗产。TUCVM 是美国 30 所兽医学院中唯一一所位于历史悠久的黑人学院和大学 (HBCU) 内的学院。为了履行塔斯基吉大学的使命，TUCVM 培养了近 70% 的美国非裔美国兽医（美国兽医协会，2008 年）。TUCVM 致力于解决不平等和不公平问题，并加入了公共卫生培训变革运动。TUCVM 的公共卫生研究生系 (DGPH) 是由 TUCVM 公共卫生研究所发展而来的，提供公共卫生硕士学位 (MPH)。兽医学院有两个专业课程，即兽医学博士 (DVM) 课程和公共卫生研究生课程 (GPHP)。学院提供的其他学位包括跨学科病理生物学博士学位 (IDP)、综合生物科学博士学位 (IBS)（与大学的其他两个学院联合颁发）以及兽医学硕士学位。这些课程的结合使 TUCVM 成为开发一个健康计划的理想实体。一个健康概念是多个学科在当地、国家和全球范围内开展的综合努力，以实现人类、动物和环境的最佳健康（AVMA，2018 年）。我们感谢战略规划指导委员会的成员、学院的教职员工和学生以及为本战略计划做出贡献的许多外部合作伙伴。正如我们
针对阿尔茨海默氏病的计算药物再利用......
阿尔茨海默病 (AD) 是世界上最常见的神经退行性疾病，其特征是认知能力逐渐下降，包括记忆力、言语能力、视觉空间表现和个性，导致基本日常活动困难 ( Weller and Budson, 2018 )。AD 患者不仅患痴呆的风险更高，而且更容易患上合并症，如骨质疏松症、抑郁症和心血管疾病 ( Prince et al., 2013 )。AD 的复杂病理生物学表明其具有异质性，可能与遗传背景、环境因素和其他因果触发因素有关。到目前为止，大多数病例是晚发型 AD，发生在 65 岁以后，而早发型 AD 和常染色体显性 AD 约占所有病例的 7% ( Alzheimer Association, 2019 )。在此框架内，围绕神经病理学特征的研究越来越多，从而希望预防或减缓疾病进展的速度。淀粉样蛋白前体 (APP) 依次裂解产生的淀粉样蛋白β (A β ) 肽被鉴定为淀粉样蛋白沉积的主要成分 (Long and Holtzman, 2019 )。多项研究表明，A β 沉积可能是 tau 积累所必需的，但与 A β 不同，tau 病理阶段与认知衰退阶段高度对应，这可以作为 AD 进展的预测指标 (Nelson et al., 2012 )。虽然很明显，前面提到的因素是导致 AD 的必要但不是充分条件，因此需要进一步的临床研究来了解潜在的相互作用 (Long and Holtzman, 2019 )。目前，像 AD 这样的退行性疾病是无法治愈的，美国食品药品监督管理局 (FDA) 批准的四种对症药物，包括三种胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐、利凡斯的明和加兰他敏）和美金刚（一种 N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 受体调节剂）可用于治疗患者的认知功能障碍，但它们的整体疗效不高且长期前景不乐观（Long and Holtzman，2019 年），因此需要进行持续的研究才能有任何新发现（Long and Holtzman，2019 年）。药物开发的负担迫使研究人员寻求替代方法，即药物再利用，即通过筛选数据库中可用的化合物来为现有药物寻找新用途的策略（Durães 等人，2018 年）。药物再利用的一个主要优势是其安全性，因为药物毒性数据通常在临床试验期间即可获得，并且可以大大减少处理时间（Zhang et al.，2016）。此外，药物再利用利用了数据库中积累的大量基因组数据，从而降低了药物开发的投资。最近的一项计算机模拟研究使用计算方法来研究配体-蛋白质相互作用，从而探索了用于治疗 AD 的潜在抗精神病药物（Kumar et al.，2017）。鉴于当前生物研究数据资源的丰富和计算算法的扩展，药物再利用可以利用可靠且稳健的数据促进药物开发。
hfpef -ph
高血压与心力衰竭相关，预先或减少的射血分数。循环₂₀₁₈₂₀₁₈137：₁₇₉₆︲₁₈₁₀）Hunt JM，Bethea B，Liu X等人：正常肺和肺部高血压的肺静脉，左心脏病引起的肺静脉。Am J Physiol肺细胞Mol Physiol₂₀₁₃305：l₇₂₅︲₇₃₆₇₂₅︲₇₃₆）Nguyen QT，Nsaibia MJ，Sirois MG等：PBI︲₄₀₅₀降低了心脏失败的肺部高血压，肺纤维化和右心室功能障碍。心脏 - vasc res₂₀₂₀116：（₁₇₁︲₁₈₂）Guazzi M，Borlaug BA：左心脏病引起的肺动脉高压。循环₂₀₁₂126：₉₇₅︲₉₉₀₉₇₅︲₉₉₀）Guazzi M，Naeije R：心力衰竭中的肺动脉高压：病理生理学，病理生物学和新兴的临床观点。j am coll Cardiol₂₀₁₇69：₁₇₁₈︲₁₇₃₄₁₇₁₈︲₁₇₃₄₈）circ res₂₀₁₉125：₄₄₉︲₄₆₆）马德拉sanz J，Lopez︲lopezJG，Menendez C等人：通过类型的糖尿病类型和大鼠中等缺氧引起的肺血管疾病的不同模式。exp Physiol₂₀₁₂97：（₆₇₆︲₆₈₆₆₇₆︲₆₈₆）Cayir A，Ugan RA，Albayrak A等：肺部内膜系统：一个有效的治疗靶标，具有可用于糖尿病大鼠模型中肺部变化的肺部改善的有效治疗靶标。j内分泌投资₂₀₁₅38：（₉₈₇︲₉₉₈）Clemmer JS，Xiang L，Lu S等人：高糖氧化应激会增加肺血管渗透性。循环₂₀₂₁₂₀₂₁₂₀₂₁；144：₆₁₅︲₆₃₇）微循环₂₀₁₆23：（₂₂₁︲₂₂₉₂₂₁︲₂₂₉）MOBOKATA M，REDDY YNV，PISLARU SV等：证据支持存在具有保留的射血分数的独特心力衰竭表型的证据。循环₂₀₁₇136：（₆︲₁₉₆︲₁₉）Gopal DM，Santhanakrishnan R，Wang YC等：IM型右心室血液动力学表明，元元素综合征患者的临床前肺动脉高压。j am heart socsoc₂₀₁₅4：e₀₀₁₅₉₇）流行病学，右文献功能和生存。am j呼吸危机护理医学192：（₁₂₃₄︲₁₂₄₆）（Guazzi M，uses a ef a：effera：et e e e e e e e e e e f y：ef：e e e e e e e e e f：py：permonary hemody-namics in Hread Dibain namics in Hread Dibain namics患者患者的肺部失败患者降低或术前的射血分数和肺部催眠率：相似性和差异。am Heart j₂₀₁₇；₂₀₁₇₂₀₁₇192：₁₂₀︲₁₂₇₁₂₀︲₁₂₇）Califf RM，Adams KF，McKenna WJ等：随机 -
DNA 损伤反应通路的激活……
原创文章 幽门螺杆菌感染胃组织中 DNA 损伤反应途径的激活：病例对照研究 Amiratabak Rajaei 1#、Armin Ghameshlou 1#、Reza Shirkoohi 2,3、Abbas Shakoori Farahani 3、Seyedeh Zohre Mirbagheri 4、Ronak Bakhtiari 4、Melika Sadat Haeri 1、Ali Rashidi-Nezhad 5,3、Masoud Alebouyeh 6 1 伊朗德黑兰伊斯兰阿扎德大学科学与研究分院生物系 2 伊朗德黑兰医科大学伊玛目霍梅尼医院综合楼癌症研究所癌症研究中心分子遗传学系 3 伊朗德黑兰医科大学伊玛目霍梅尼医院综合楼遗传病房 4 伊朗德黑兰公共卫生学院和健康研究研究所病理生物学系德黑兰医科大学，德黑兰，伊朗 5 德黑兰医科大学家庭健康研究所产妇、胎儿和新生儿研究中心，德黑兰，伊朗 6 沙希德贝赫什提医科大学儿童健康研究所儿科感染研究中心，德黑兰，伊朗 # 作者对这项工作做出了同等贡献。摘要简介：胃炎是世界上最常见的人类疾病之一。尽管幽门螺杆菌感染作为 I 类人类致癌物参与胃癌进展已被接受，但胃炎如何进展为萎缩和胃癌尚不清楚。在这项病例对照研究中，在胃炎患者中调查了幽门螺杆菌感染与 DNA 损伤反应途径基因转录改变的潜在联系。方法：为了测量 H. pylori 感染和非感染患者之间 ATM 、 CHEK2 、 TP53 、 DCLRE1C 、 POLM 和 XRCC4 基因相对 mRNA 表达水平的差异，分析了 30 例患有中度慢性胃炎的 H. pylori 感染患者和 30 例患有轻度慢性胃炎的非感染患者的胃活检样本。结果：非同源末端连接（NHEJ）通路相关基因（DCLRE1C、POLM 和 XRCC）上调率分别为 40%（8.44 倍 ± 13.91）、63.33%（15.72 倍 ± 33.08）和 50%（9.99 倍 ± 21.55），DDR 通路相关基因（ATM、CHEK2 和 TP53）上调率分别为 33%（2.42 倍 ± 3.17）、40%（2.86 倍 ± 3.61）和 50%（5.00 倍 ± 6.52）。研究基因转录水平的改变与年龄或性别之间没有相关性。结论：我们的研究结果提供了新的数据，可能支持幽门螺杆菌感染可能参与激活与 DNA 损伤反应有关的基因，主要是通过非同源末端连接 DNA 修复系统，这可能与癌前胃组织中的诱变有关。关键词：易出错的 DNA 修复途径；胃炎；幽门螺杆菌；NHEJ。J Infect Dev Ctries 2023；17(8):1125-1129。doi:10.3855/jidc。17655（2022 年 11 月 10 日收到 — 2023 年 1 月 2 日接受）版权所有 © 2023 Rajaei 等人。这是一篇开放获取的文章，根据知识共享署名许可分发，允许在任何媒体中不受限制地使用、分发和复制，前提是正确引用原始作品。简介
简历
1) Caforio ALP、Giordani AS、Baritussio A、Marcolongo D、Vicenzetto C、Tarantini G、Napodano M、Toscano G、Gregori D、Brigiari G、Bartolotta P、Carturan E、De Gaspari M、Rizzo S、Basso C、Iliceto S、Marcolongo R. 定制免疫抑制疗法对免疫介导活检证实的心肌炎的长期疗效和安全性：倾向加权研究。欧洲心力衰竭杂志。 2024年5月;26(5):1175-1185。 2）Baritussio A、Cheng CY、Simeti G、Ocagli H、Lorenzoni G、Giordani AS、Basso C、Rizzo S、De Gaspari M、Motta R、De Conti G、Perazzolo Marra M、Tarantini G、Iliceto S、Gregori D、Marcolongo R、Caforio ALP。 CMR 预测心肌炎良好结果的因素：单中心经验。 J Clin Med.2024 年 2 月 21 日；13(5):1229。 3） Vicenzetto C、Giordani AS、Menghi C、Baritussio A、Peloso Cattini MG、Pontara E、Bison E、Rizzo S、De Gaspari M、Basso C、Thiene G、Iliceto S、Marcolongo R、Caforio ALP。免疫系统在心肌炎病理生物学和治疗中的作用：综述。生物医药。 2024年5月23日;12(6):1156。 4）Giordani AS、Baritussio A、Marcolongo R、Caforio ALP。致编辑的信：对“临床怀疑为无法通过机械循环支持脱机的暴发性心肌炎时，心肌活检的诊断产量、安全性和治疗后果”的回应。安重症监护。 2024年1月9日；14(1):5。 5）Baritussio A、Giordani AS、Iliceto S、Marcolongo R、Caforio ALP。短暂性心包缩窄：一种并不太罕见的现象。国际心脏杂志。 2023 年 11 月 1 日；390：131225。 doi: 10.1016/j.ijcard.2023.131225。 6) Grzechocińska J、Tymińska A、Giordani AS、Wysińska J、Ostrowska E、Baritussio A、Caforio ALP、Grabowski M、Marcolongo R、Ozierański K. 经活检证实的病毒阴性自身免疫/免疫介导的心肌炎的免疫抑制治疗 - 重点关注硫唑嘌呤：现有证据回顾和未来观点。生物学（巴塞尔）。 2023 年 2 月 24 日；12(3):356。 doi: 10.3390/biology12030356。 7）Giordani AS、Baritussio A、Vicenzetto C、Peloso-Cattini MG、Pontara E、Bison E、Fraccaro C、Basso C、Iliceto S、Marcolongo R、Caforio ALP。暴发性心肌炎：当一种方法不能适用于所有情况时——对文献的批判性评论。欧洲心脏病学杂志。 2023 年 4 月 20 日；18：e15。 doi: 10.15420/ecr.2022.54。 8) Bruni C、Buch MH、Djokovic A、De Luca G、Dumitru RB、Giollo A、Galetti I、Steelandt A、Bratis K、Suliman YA、Milinkovic I、Baritussio A、Hasan G、Xintarakou A、Isomura Y、Markousis-Mavrogenis G、Mavrogeni S、Gargani L、Caforio AL、Tschöpe C、Ristic A、Plein S、Behr E、Allanore Y、Kuwana M、Denton CP、Furst DE、Khanna D、Krieg T、Marcolongo R、Pepe A、Distler O、Sfikakis P、Seferovic P、Matucci-Cerinic M. 系统性硬化症相关原发性心脏受累评估共识：世界硬皮病基金会/心力衰竭协会关于筛查、诊断和随访评估的指导。 J Scleroderma Relat Disord。 2023年10月；8(3):169-182。 doi: 10.1177/23971983231163413。 Epub 2023 年 4 月 3 日。9) Galli E、Baritussio A、Sitges M、Donnellan E、Jaber WA，Gimelli A. 多模态成像指导心力衰竭患者植入心脏电子设备：总和是否大于各个组成部分？欧洲心脏心血管成像杂志。2023 年 1 月 23 日；24(2)：163-176。doi：10.1093/ehjci/jeac237。10) Giordani AS、Candelora A、Fiacca M、Cheng C、Barberio B、Baritussio A、Marcolongo R、Iliceto S、Carturan