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氟化物导出是牙科生物膜模型中致病性微生物的竞争性适应性
摘要（250个单词）微生物使用来自几个不同分子家族之一的氟化物导出蛋白抵抗氟化物毒性。致癌物种链球菌突变和白色念珠菌分别使用CLC F F - /H +抗替代剂和Fex氟化物通道挤出了细胞内氟化物，而使用FlucCoccus gordonii，使用Flucococcus gordonii，使用Fluccoccus flucorty使用氟化氟化物。在这项工作中，我们研究了氟化物出口的遗传敲除如何影响单物种和三种牙科生物膜模型中的病原体适应性。用于使用CLC F转运蛋白的遗传敲除的生物膜生成的生物膜，暴露于氟化物较低的浓度降低了链球菌的数量，协同降低了白色念珠菌的种群，增加了恒定链球菌的相对比例，并降低了与生物含量降低的生产和HySyDrot的酸性生产和HySydrot的相关性能。生物膜具有FEX通道的遗传敲除，在氟化物存在下也表现出降低的适应性，但程度较小。成像研究表明，链球菌对氟化物高度敏感，当敲除菌株暴露于低氟化物的情况下，在适度的时间内进行完全裂解，并且生化纯化链球菌Clc f转运蛋白clc f转运蛋白和功能重新构造确立了功能性蛋白质是由单个基因编码的功能蛋白。一起，这些发现表明，特定抑制剂可以针对口腔病原体的氟化物出口，以恢复牙齿生物膜中的生物膜共生，并且链球菌链球菌特别容易受到氟化物毒性的影响。重要性（150个单词）：龋齿是一种全球盛行的疾病，发生在牙科生物膜中的病原体物种（包括链球菌变异物和白色念珠菌，诸如gordoccoccus gordoniii）之类的抗蛋白质有益物种时。氟化物通常用于口腔卫生中以防止龋齿。氟化物也具有抗菌特性，尽管大多数微生物具有氟化物出口商可抵抗其毒性。这项工作表明，通过氟化物出口商的遗传基因敲除改变牙齿生物膜的微生物组成和致病性能，致氟化链球菌和白色念珠菌对氟化物的敏感性。这些结果表明，抑制氟化物出口商的药物的开发可以增强氟化物在牙膏和嘴里冲洗等非处方产品中的抗性效果。这是治疗龋齿的新型策略。关键词：生物膜，社区，牙科，转运蛋白，氟化物，致病性，龋齿，CLC，CRCB，FLUC
新生儿糖尿病患者致病性 PDX1 变异引起的表型谱扩大
摘要 简介 双等位基因 PDX1 变异是导致孤立性胰腺发育不全和无胰腺外分泌功能不全的新生儿糖尿病 (NDM) 的罕见病因，文献中报道了 17 例。 研究设计和方法 为了确定这种罕见遗传病因引起的表型变异，我们调查了 19 名因双等位基因致病 PDX1 变异导致的 NDM 患者。 结果 在 19 名患者中，8 名 (42%) 被确诊患有外分泌功能不全，需要替代疗法。12 名患者（63.2%）有胰腺外特征，其中 8 名 (42%) 患有影响十二指肠和/或肝胆道的疾病。十二指肠发育缺陷与之前在小鼠中进行的 Pdx1 消融研究一致，该研究显示十二指肠前端发育异常。结论我们的研究结果表明，隐性 PDX1 变异可导致 NDM 综合征形式，凸显了对由 PDX1 变异导致的 NDM 患者进行胰腺外特征进行临床评估的必要性。
癌症易感基因的致病变异导致乳腺导管原位癌
黄怀志 1 、Ronan E. Couch 1 、Rachid Karam 2 、胡春玲 1 、Nicholas Boddicker 3 、Eric C. Polley 4 、娜洁 3 、Christine B. Ambrosone 5 、姚宋 5 、Amy Trentham-Dietz 6 、A. Heather Eliassen 7 、Kathryn Penney 7 、Kristen Brantley 7 、Clara Bodelon 8 、Lauren R. Teras 8 、James Hodge 8 、Alpa Patel 8 、Christopher A. Haiman 9 、Esther M. John 10 、Susan L. Neuhausen 11 、Elena Martinez 12 、James V. Lacey 11 、Katie M. O'Brien 13 、Dale P. Sandler 13 、Clarice R. Weinberg 13 、Julie R. Palmer 14、Kimberly A. Bertrand 14、Celine M. Vachon 3、Janet E. Olson 3、Kathryn E. Ruddy 15、Hoda Anton-Culver 16、Argyrios Ziogas 16、David E. Goldgar 17、Katherine L. Nathanson 18、Susan M. Domchek 18、Jeffrey N. Weitzel 19 、Peter Kraft 20 、Jill S. Dolinsky 2 、Tina Pesaran 2 、Marcy E. Richardson 2 、Siddhartha Yadav 1 和 Fergus J. Couch 1,3
使用生物信息学方法鉴定腕管综合征中的致病基因变异
Div> 1艾哈迈德·达兰大学药学学院，日奥卡塔55164，印度尼西亚2穆罕默迪亚·马塔拉姆大学药学系Mataram Mataram，Mataram 83127，印度尼西亚3，印度尼西亚3，印度尼西亚3临床药学系，台比医学院，台比医学院，台比医学院，台比， Dahlan University, Yogyakarta 55191, Indonesia 7 PKU Muhammadiyah Bantul Hospital, Bantul, Yogyakarta 55711, Indonesia 6 Department of Histology, Faculty of Medicine, University Organization for Electronics and Informatics, National Research and Innovation Agency (BRIN), Cibinong Science Center, Cibinong 16911, Indonesia 10 Mataram 8 Department of Clinical Pathology和实验室医学，公共卫生和护理学院9临床实验室装置，萨尔迪托中央总医院博士，日晒和印度尼西亚55281，印度尼西亚10护理和健康科学学院，穆罕默迪亚大学emarang穆罕默德大学，塞米亚岛，塞米亚岛，塞米亚岛中部，印度尼西亚中部贾瓦，印度尼西亚11号。 90095，美国
将DNA标记物应用于临床遗传学
临床下一代测序越来越多地用于诊断疾病1。然而，在多种疾病表型的病例中，确定致病性致病突变仍然具有挑战性。在这里，我们报告了一个家庭，该系列通过一种新型的致病变异和单基因糖尿病来呈现两种独立的遗传疾病，通过一种罕见的致病变异，这是由整个外显子组测序鉴定的。ALPORT综合征是肾小球，耳蜗和眼部基底膜的遗传和表型异质疾病，是由于胶原蛋白IV型2型α3，α4和α5链的突变引起的。引起Alport综合征的主要基因是Col4a5，它用X连锁的遗传3编码胶原蛋白IVα5链。由于杂合雌性4中的表型杂基引起的遗传分析可用于诊断女性中X连锁的Alport综合征。糖尿病是一种具有异质临床表型的常见疾病。尽管许多因素会影响糖尿病的表型，但少数糖尿病患者的种群显示出单基因形式5。在这些单基因疾病中，基因检测可以识别病因学亚型，这些亚型对治疗有深远的影响，并可以预测相关临床特征的未来发展，从而允许早期预防或支持性治疗6。在本研究中，该证券是36岁的女性。最初，她在6岁时出现了微观血尿，并在7岁时接受了第一次肾脏活检。她被诊断出患有肾小球肾炎。由于持续性血尿和蛋白尿，她在13岁时接受了第二次肾脏活检，并被诊断出患有未分类病理学的肾小球肾炎。第二次活检后，她接受了皮质类固醇治疗。但是，从未实现尿液异常的缓解。后来，她在28岁那年第一次怀孕期间被诊断出患有妊娠糖尿病。
地中海西北部与微纤维有关的弧菌属和其他潜在致病细菌
无论是合成的还是天然的，微纤维在环境中的数量都急剧增加，成为海洋中最常见的颗粒类型，并使水生生物面临多种负面影响。采用结合形态学（扫描电子显微镜 - SEM）和分子分类学（高通量 DNA 测序 - HTS）的方法，我们研究了在地中海西北部收集的漂浮微纤维 (MF) 中的细菌组成。纤维表面 100 μ m 2 中细菌的平均数量为 8 ± 5.9 个细胞；通过将其外推到整根纤维，这代表每根纤维有 2663 ± 1981 个细菌。附着的细菌群落以 Alteromonadales、Rhodobacterales 和 Vibrionales 为主，包括潜在的人类/动物病原体副溶血性弧菌。这项研究揭示了 MF 上细菌定植率很高，并表明这些颗粒可以寄生许多细菌物种，包括假定的病原体。即使我们无法仅根据分类学确认其致病性，这也是首次描述这种附着在地中海 MF 上的致病弧菌。识别 MF 定植菌对于评估健康风险很有价值，因为它们的存在可能对沐浴和海鲜消费构成威胁。考虑到 MF 可以作为整个海洋中潜在致病微生物和其他污染物的载体，这种污染可能产生生态和经济后果。
人工智能协助致病性微生物诊断和治疗：感染性皮肤疾病的综述
皮肤是人体最大的器官，覆盖人体表面，并成为维持内部环境稳定性的关键障碍。各种微生物（例如细菌，真菌和病毒）位于皮肤表面，并且构成的角质形成细胞对致病性微生物表现出抑制作用。皮肤是针对致病微生物感染的必不可少的障碍，其中许多表现为皮肤病变。因此，对相关皮肤病变的快速诊断对于早期治疗和传染病的干预至关重要。随着人工智能的持续快速发展，在医疗保健，改造医疗服务，疾病诊断和管理方面取得了重大进展，包括对皮肤病学领域的重大影响。在这篇综述中，我们详细概述了由致病性微生物引起的人工智能在皮肤和性传播疾病中的应用，包括辅助诊断，治疗决策，以及对流行病学特征的分析和预测。
新闻发布有关肠外致病性大肠杆菌疫苗3期临床研究的更新
•对E.Mbrace 3期研究的独立临时分析发现，疫苗候选者在预防侵入性大肠杆菌疾病方面没有表现出足够的功效•2025年2月13日，未发现与疫苗候选者有关的安全信号。由独立数据监测委员会（IDMC）进行的E.Mbrace第三阶段研究（临床试验标识符：NCT04899336）的综述确定，Sanofi和Johnson＆Johnson＆Johnson的疫苗候选候选疫苗候选遗传性大肠杆菌的候选者没有足够有效地预防侵入性大肠杆菌疾病（与Incosive E. coli Seplia Sepliation Clace spalt相比）。尚未确定与疫苗候选者有关的安全信号，并且在整个研究中，调查人员确保开发IED的参与者获得了及时的治疗和护理。由于IDMC的确定，E.Mrace研究正在停止。
精确的监护人：核医学的辐射保护，安全和质量系统
引言轴向脊柱肝炎（AXSPA）是一种慢性炎症性疾病，会损害脊柱，偶尔会涉及外周关节和肌腱（1）。射线照相轴PA（R-AXSPA）和非放射学轴SPA（NR-AXSPA）的最大遗传危险因素是HLA-B*27等位基因；超过80％的患者为HLA-B*27 +，而不到10％的一般人群（2-4）。许多AXSPA患者也患有急性前葡萄膜炎（AAU），HLA-B*27增加了出现孤立的AAU的风险。 50％的AAU个体为HLA-B27 +（5，6）。hla-b*27-相关的AAU（B27AAU）作为突然发作，单侧眼炎症，几周后分辨出来（7，8）。B27AU患者的发展AXSPA的高风险（55％–90％）（6，9）。HLA-B*27的共同遗传风险等位基因以及AXSPA和B27AA的临床重叠提出了一种常见的病理生理机制。hla-b*27被建议通过各种机制增加开发AXSPA和B27AAU的风险。一个假设是HLA-B*27间接地通过其对免疫稳态的影响和促进肠炎的促进而间接导致免疫耐受性丧失（10-12）。调查人员有
肠道本能：利用益生菌的力量在溃疡性结肠炎中驯服致病信号通路
溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性炎症性肠病（IBD），其特征是大肠的粘膜内膜持续炎症，导致症状令人衰弱和生活质量降低。新兴证据表明，肠道菌群的失衡在UC发病机理中起着至关重要的作用，并且各种信号通路与免疫反应失调有关。益生菌是给宿主带来健康益处的活微生物，引起了人们对恢复肠道微生物平衡和改善UC炎症的潜力的极大关注。最近的研究阐明了益生菌调节这些信号通路的机制，通常是通过产生抗炎分子并促进调节性免疫细胞功能。例如，益生菌可以通过稳定Kappa B alpha（IκBα）的抑制剂来抑制核因子-κB（NF-κB）途径，从而抑制促炎细胞因子的产生。同样，益生菌可以调节Janus激酶/信号转录器和转录激活因子（JAK/STAT）信号通路，从而抑制了STAT1和STAT3的激活，从而减少了炎症反应。在调节UC中调节致病信号通路时，更好地理解益生菌的潜在机制将为开发更有效的基于益生菌的疗法铺平道路。In this review, we explore the mechanistic role of probiotics in the attenuation of pathogenic signaling pathways, including NF- κ B, JAK/STAT, mitogen-activated protein kinases (MAPKs), Wnt/ β -catenin, the nucleotide-binding domain (NOD)-, leucine- rich repeat (LRR)- and pyrin domain-containing protein 3 （NLRP3）UC中的炎性体，Toll样受体（TLR），白介素23（IL-23）/IL-17信号通路。