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单个Pass跨膜蛋白CD33富含吞噬细胞和造血细胞类型,例如单核细胞。CD33被认为与免疫细胞功能,对阿尔茨海默氏病的敏感性和罕见的白血病有关。拮抗或遗传消融CD33来治疗阿尔茨海默氏病,血液学癌和作为富集遗传性血细胞的选择机制。要了解慢性CD33损失或消融的影响,我们描述了由于功能变异的种系损失而确认缺失CD33的个体。通过使用现有的外显子组生物库和定制表型的基于Phewas的方法,使用归类型(RBG)研究,我们表明CD33功能丧失会改变循环的白细胞计数和分布,尽管有温和,并且没有明显的临床疗法。这些发现表明,在人类中,慢性CD33拮抗/消融可能是安全的。
组织Cu,Fe和Zn作为实验四甲甲基脑病的主要决定因素。生命科学, /3:897(1973)。24。Packer,L。和Jacobs,E。E。:磷酸化与线粒体呼吸链的末端段的耦合。Biochim。Biphys。 Acta,57:37 I(1962)。 25。 Patel,A。J.,Michaelson,I。 A.,Cremer,J.E。和Balazs,r。:哺乳的大脑的代谢,sucking剂的大鼠被无机铅陶醉。 J. Neurochem。,22:581(1974)。 26。 Patel,A。J.,Michaelson,I。 A.,Cremer,J。E.和Balazs,r。:年轻大鼠摄入铅的大脑中的代谢室内的变化。 J. Neurochem。,22:591(1974)。 27。 Pentschew,A。和Garro,f。:哺乳老鼠的铅瘤性脑病及其对卟啉症神经疾病的影响。 Acta Neuropathol。,6:266(1966)。 28。 Potter,V。R.,Schneider,W。C.和Liebl,G。J。:新生大鼠组织生长和分化过程中的酶变化。 Cancer Res。,5:21(1945)。 29。 Rhyne,B。C.和Goyer,R。A。:实验性铅中毒中肾脏线粒体的细胞色素含量。 EXP。 mal。 Pathol。,14:386(1971)。 30。 Sanadi,D。R.和Jacobs,E。E。:细胞色素氧化酶区域(现场ILL)的氧化磷酸化测定。 JO:38(1967)。 31。 Scott,K。M.,Hwang,K。M.,Jurkowitz。 xxi!l。Biphys。Acta,57:37 I(1962)。25。Patel,A。J.,Michaelson,I。A.,Cremer,J.E。和Balazs,r。:哺乳的大脑的代谢,sucking剂的大鼠被无机铅陶醉。 J. Neurochem。,22:581(1974)。 26。 Patel,A。J.,Michaelson,I。 A.,Cremer,J。E.和Balazs,r。:年轻大鼠摄入铅的大脑中的代谢室内的变化。 J. Neurochem。,22:591(1974)。 27。 Pentschew,A。和Garro,f。:哺乳老鼠的铅瘤性脑病及其对卟啉症神经疾病的影响。 Acta Neuropathol。,6:266(1966)。 28。 Potter,V。R.,Schneider,W。C.和Liebl,G。J。:新生大鼠组织生长和分化过程中的酶变化。 Cancer Res。,5:21(1945)。 29。 Rhyne,B。C.和Goyer,R。A。:实验性铅中毒中肾脏线粒体的细胞色素含量。 EXP。 mal。 Pathol。,14:386(1971)。 30。 Sanadi,D。R.和Jacobs,E。E。:细胞色素氧化酶区域(现场ILL)的氧化磷酸化测定。 JO:38(1967)。 31。 Scott,K。M.,Hwang,K。M.,Jurkowitz。 xxi!l。A.,Cremer,J.E。和Balazs,r。:哺乳的大脑的代谢,sucking剂的大鼠被无机铅陶醉。J.Neurochem。,22:581(1974)。26。Patel,A。J.,Michaelson,I。A.,Cremer,J。E.和Balazs,r。:年轻大鼠摄入铅的大脑中的代谢室内的变化。J.Neurochem。,22:591(1974)。27。Pentschew,A。和Garro,f。:哺乳老鼠的铅瘤性脑病及其对卟啉症神经疾病的影响。Acta Neuropathol。,6:266(1966)。28。Potter,V。R.,Schneider,W。C.和Liebl,G。J。:新生大鼠组织生长和分化过程中的酶变化。Cancer Res。,5:21(1945)。 29。 Rhyne,B。C.和Goyer,R。A。:实验性铅中毒中肾脏线粒体的细胞色素含量。 EXP。 mal。 Pathol。,14:386(1971)。 30。 Sanadi,D。R.和Jacobs,E。E。:细胞色素氧化酶区域(现场ILL)的氧化磷酸化测定。 JO:38(1967)。 31。 Scott,K。M.,Hwang,K。M.,Jurkowitz。 xxi!l。Cancer Res。,5:21(1945)。29。Rhyne,B。C.和Goyer,R。A。:实验性铅中毒中肾脏线粒体的细胞色素含量。EXP。mal。Pathol。,14:386(1971)。30。Sanadi,D。R.和Jacobs,E。E。:细胞色素氧化酶区域(现场ILL)的氧化磷酸化测定。JO:38(1967)。 31。 Scott,K。M.,Hwang,K。M.,Jurkowitz。 xxi!l。JO:38(1967)。31。Scott,K。M.,Hwang,K。M.,Jurkowitz。 xxi!l。Scott,K。M.,Hwang,K。M.,Jurkowitz。xxi!l。M.和Brierly,G。P。:通过心脏线粒体运输离子。铅对线粒体反应的影响。
在全球范围内,慢性肾脏疾病和末期肾脏疾病(ESRD)是糖尿病患者的新兴健康问题。在2017年,全球有6.975亿例慢性肾脏病(CKD)病例;印度是第二受影响的国家,有1.151亿个病例[1]。印度的CKD的总幅度和模式已据报道。糖尿病性肾病(DN)是指糖尿病患者儿童NEYS的明确病理,功能和结构变化(1和2型)。在临床上,肾脏功能和持续的Albu minuria的持续下降是DN的特征[2]。糖尿病性肾脏缓解(DKD)是糖尿病和CKD患者的独特队列,可以通过肾小球滤过率下降/尿白蛋白排泄率升高或两者兼而有之。与DN不同,DKD没有明确的病原体,并且可能有其他各种原因。大约30%至40%的1型或2型糖尿病患者MEL Litus(DM)发展为DKD [3]。