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病理生理学，预后和管理
成人和儿童肥胖的患病率正在增加，预计到2035年，有15亿多人将生活在肥胖症中。1在全球范围内影响超过8亿人的慢性肾脏疾病（CKD），无论是患病率还是作为死亡的主要原因，都在上升。2，3这些条件直接和间接相互联系。肥胖是糖尿病和高血压发展的驱动力，这是大多数国家的CKD的两个主要原因。4此外，肥胖本身可能直接导致CKD，因为脂肪组织通过脂肪因子会影响肾脏，脂肪因子可能诱导CKD。4但是，需要进一步理解。使用优化的饮食5和运动是优选但很复杂的肥胖症，而且体重的减轻通常不会持续。近年来，我们在评估代谢手术或药理学干预措施的试验中看到了积极的结果，6所维持的重量大幅减少（对于药物干预措施，只要继续进行）。尤其是，单独或与其他激素（作为双重或三重激动剂）的新药物基于泌尿素激素，导致没有糖尿病的肥胖症患者的体重减轻高达25％，而在
PHA5560：病理生理学和患者评估I
1。在本课程中禁止使用人工智能使用人工智能（AI）文本生成器（例如Chatgpt，Microsoft Copilot等）的使用。课程讲师将在课程开始时让学生知道是否允许使用生成AI工具进行分配。这意味着，如果课程讲师尚未解决生成AI的使用，则不允许学生出于评估。评估包括将评估的任何提交的工作，分级或未分级。这些包括但不限于测验，考试，作业和写作项目。当课程讲师禁止的情况下，使用AI在评估中被视为作弊，并且学生违反了UF法规4.040学生荣誉法规和学生行为守则。未经授权使用AI文本生成器被认为是学术不诚实的证据。如果学生不确定AI技术的使用，则在开始作业或评估之前询问讲师是学生的责任。
肥胖和心脏缺陷：病理生理学和病因
自1980年代以来，全球肥胖流行病是众所周知的，大多数国家的肥胖发生率都在上升。肥胖直接导致发生心血管危险因素，例如血脂异常，2型糖尿病，高血压和睡眠问题。肥胖症除其他心血管危险因素外，还有助于心血管疾病（CVD）和心血管疾病死亡率的发展。最近的研究表明，按腰围测量的腹部肥胖是CVD的危险因素，它与体重指数无关。随着脂肪组织的发展过多，个人的心脏结构和功能会经历一系列适应性和变化。肥胖是一种长期代谢疾病，与CVD有关，更多的住院和更多的死亡。即使在高血压或持续性结构性心脏问题的情况下，很明显，当脂肪过多时，心脏的结构和功能会以多种方式变化。除了间接影响外，肥胖症还对心血管系统还具有许多直接和间接影响，这使得人们更有可能生病或死亡。总体脂肪和心率之间可能没有直接联系，因为当体内脂肪百分比上升时，心率下降。肥胖者的高心输出量主要是由于中风量的增加引起的，以满足脂肪组织的代谢需求。心肌病是由肥胖对心脏的直接影响引起的。这称为adipositas cordis。超重和肥胖可能会引起或与许多心脏问题有关，例如冠状动脉疾病，心脏骤停和猝死。
病理生理学，预后和管理
成人和儿童肥胖的患病率正在增加，预计到2035年，有15亿多人将生活在肥胖症中。1在全球范围内影响超过8亿人的慢性肾脏疾病（CKD），无论是患病率还是作为死亡的主要原因，都在上升。2，3这些条件直接和间接相互联系。肥胖是糖尿病和高血压发展的驱动力，这是大多数国家的CKD的两个主要原因。4此外，肥胖本身可能直接导致CKD，因为脂肪组织通过脂肪因子会影响肾脏，脂肪因子可能诱导CKD。4但是，需要进一步理解。使用优化的饮食5和运动是优选但很复杂的肥胖症，而且体重的减轻通常不会持续。近年来，我们在评估代谢手术或药理学干预措施的试验中看到了积极的结果，6所维持的重量大幅减少（对于药物干预措施，只要继续进行）。尤其是，单独或与其他激素（作为双重或三重激动剂）的新药物基于泌尿素激素，导致没有糖尿病的肥胖症患者的体重减轻高达25％，而在
用壳测量
方法，我们通过从心脏肌球蛋白重链中挑战性嗜酸性小鼠挑战性嗜酸性小鼠，开发了与性粒细胞增生相关的心脏病模型。通过组织学，免疫组织化学，流式细胞仪以及外周血中细胞和生物标志物测量的疾病结局。通过使用嗜酸性粒细胞缺陷型小鼠（d dblgata）确定嗜酸性粒细胞依赖性。从心脏的单细胞进行单细胞RNA测序，以评估细胞组成，亚型和表达谱。结果小鼠受到心肌和对照肽的挑战的小鼠患有外周血清细胞增多症，但只有那些受到心肌肽挑战的人患有心脏炎症。心脏组织通过与心肌细胞损伤相关的富含嗜酸性粒细胞的炎症性浸润。疾病的外观和严重程度取决于嗜酸性粒细胞的存在。单细胞RNA测序显示髓样细胞，T细胞和粒细胞（中性粒细胞和嗜酸性小鼠）的富集。巨噬细胞偏斜，嗜酸性粒细胞具有活化的表型。基因富集分析确定了可能参与疾病病理生理学的几种途径。结论嗜酸性粒细胞是与嗜酸性粒细胞增生相关心脏病的心脏损伤所必需的。此外，髓样细胞，粒细胞和T细胞合作或独立地参与了与嗜性粒细胞增生的心脏病的发病机理。
心包，心外膜脂肪组织和心力衰竭，并保留了射血分数：病理生理学，定量和治疗目标11作者对所提供的数据及其讨论的解释的可靠性和自由的各个方面负责。
最新的估计是2019年全球疾病研究负担，表明全球约有5600万人有心力衰竭（HF）诊断，这是残疾和死亡的主要原因[1]。缺血性和高血压心脏病分别是男性和女性HF的主要原因[2]。在1990年至2019年之间，HF病例有所增加（尤其是在年轻患者中），但两种性别的年龄标准化率略有下降[2，3]。在发达国家中，已知HF的患病率通常估计为一般成人人口的1％至2％[3]。但是，与基于仅包含已建立案例的注册表的数据相比，超声心动图筛查研究的患病率约为4.2％，这一数字可能是一个更现实的估计值[3]。实际上，由于定义和人口的差异，有关HF的流行病学研究具有一定的局限性，而且由于大多数研究依赖于通常缺乏重要的临床信息或医院记录中的行政数据，这些数据无法捕获在门诊环境中接受护理的患者。hf在两种主要表型中呈现 - HF，射血分数降低（HFREF）和HF，并保留了射血分数（HFPEF），具有额外的表型，并具有轻度降低的射血分数（HFMREF）。尽管临床表现相似，但导致HFREF和HFPEF的机制是不同的[4]。支持这一观察结果的事实是，是基石的神经激素疗法
遗传学和病理生理学的 -
越来越多的证据表明，先天性心脏病（CHD）的儿童在以后的生活中患有自闭症谱系障碍（ASD）的风险更大。本综述旨在总结这两种情况下的遗传学和病理生理学。进行了PubMed搜索，以确定探索ASD和CHD合并症的相关研究。可以通过有助于遗传风险的常见和稀有变体的影响来解释ASD和CHD的合并症。染色质重塑基因中的从头突变，以及在子宫内脑和心脏发展中的常见遗传基因座，可以导致ASD和CHD的同时出现。此外，还有几种综合症ASD和并发性冠心病呈现的情况。伴有冠心病的胎儿可能具有异常的血液动力学变化和子宫内脑循环的改变，从而导致大脑发育受损，并增加了ASD的风险。在患有CHD婴儿的MRI研究中观察到的异常脑发育或脑损伤也可能导致ASD的风险。 患有CHD的儿童应进行定期的神经发育评估，以筛选ASD症状以进行早期诊断和干预。在患有CHD婴儿的MRI研究中观察到的异常脑发育或脑损伤也可能导致ASD的风险。患有CHD的儿童应进行定期的神经发育评估，以筛选ASD症状以进行早期诊断和干预。
人工智能框架检测和研究太空飞行相关神经综合征（SANS）的病理生理学
1密歇根大学凯洛格大学眼科科学系89512，美国5耶鲁大学，纽黑文，CT 06520，美国6杨市和妇女医院，哈佛医学院，马萨诸塞州波士顿，马萨诸塞州02115，美国7 Sidney Kimmel医学院，托马斯·杰斐逊大学，费城，宾夕法尼亚州费城，19107，19107，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国8号，贝勒，贝勒，贝勒，布兰特，托克斯顿777030。美国休斯顿休斯顿卫理公会医院，美国德克萨斯州休斯顿，美国10号，休斯敦卫理公会研究所，休斯敦卫理公会医院，美国德克萨斯州休斯敦，美国117030，美国11，美国纽约州纽约州纽约市纽约市韦尔·康奈尔医学，美国纽约州纽约市纽约市，纽约州，美国12号，美国12号。美国德克萨斯州休斯敦市德克萨斯州安德森癌症中心，美国14号德克萨斯州A＆M医学院，布莱恩，德克萨斯州布莱恩，美国15号，美国15，爱荷华大学医院和诊所，美国爱荷华州50010，美国爱荷华州50010，美国50010
干细胞疾病：病理生理和临床意义的概述。
干细胞是人体的基础细胞，具有分化为各种细胞类型和自我更新的独特能力。他们在生长，发育和组织修复中起关键作用。然而，影响干细胞的疾病会导致严重的临床后果，从血液系统恶性肿瘤到骨髓衰竭综合征。本文探讨了干细胞疾病的类型，其病理生理学，临床表现和当前的治疗方法[1]。
胎儿大疾病的荷尔蒙病理生理学
生长激素（生长激素）是一种多肽合成，积累并通过垂thropsysys额叶的体状细胞释放到血液中。可以在妊娠中期的胎儿血清中检测到它。几十年后的研究证实，关键的激素轴“ GH - IGF”在线性生长中发挥了至关重要的作用[2]。母亲血清中胎盘生长激素（PGH）和IGF – I的浓度在整个妊娠期间是相关的，可以认为胎盘生长激素通过使用IGF-I影响胎儿生长。胎盘循环中无法检测到胎盘生长激素。它是位于胎盘中的GH-V基因的产物。位于绒毛细胞中，以及杂质细胞中的受体，它们结合胎盘GH受体，其亲和力与低生理性GH相似。胎盘生长激素的GH受体激活导致细胞内信号与垂体生长激素相同。这就是为什么假设，胎盘GH充当胎盘生长的自动或旁分泌激素并影响胎盘功能的原因。