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人工智能框架检测和研究太空飞行相关神经综合征（SANS）的病理生理学
1密歇根大学凯洛格大学眼科科学系89512，美国5耶鲁大学，纽黑文，CT 06520，美国6杨市和妇女医院，哈佛医学院，马萨诸塞州波士顿，马萨诸塞州02115，美国7 Sidney Kimmel医学院，托马斯·杰斐逊大学，费城，宾夕法尼亚州费城，19107，19107，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国8号，贝勒，贝勒，贝勒，布兰特，托克斯顿777030。美国休斯顿休斯顿卫理公会医院，美国德克萨斯州休斯顿，美国10号，休斯敦卫理公会研究所，休斯敦卫理公会医院，美国德克萨斯州休斯敦，美国117030，美国11，美国纽约州纽约州纽约市纽约市韦尔·康奈尔医学，美国纽约州纽约市纽约市，纽约州，美国12号，美国12号。美国德克萨斯州休斯敦市德克萨斯州安德森癌症中心，美国14号德克萨斯州A＆M医学院，布莱恩，德克萨斯州布莱恩，美国15号，美国15，爱荷华大学医院和诊所，美国爱荷华州50010，美国爱荷华州50010，美国50010
通过光生物调节修改阿尔茨海默氏病病理生理学：模型，证据和未来，EEG引导干预
此手稿概述了渐进层中阿尔茨海默氏病（AD）病理生理的模型，从其起源到生物标志物的发展，然后再到症状表达。遗传易感性是导致线粒体功能障碍以及随后的淀粉样蛋白和Tau蛋白积累的主要因素，这些因素已被鉴定为AD的标志。扩大了这些积累的范围，我们探索了更广泛的病理生理方面，包括血脑屏障，血液流动，血管健康，血管健康，肠脑微生物二核，糖流动流动，代谢综合征，能量缺陷，能量缺陷，氧化应激，氧化应激，氧化压力，钙过载，炎症，炎症，神经元和脑损失，脑损失和脑力损失，脑部问题，脑电图，精神分裂，脑电图，精神损失，脑部问题，脑电图，脑电图，促进脑损失，脑电图。Photobiomeotulation（PBM）将近红外光使用便携式设备传递到选定的大脑区域，作为一种治疗方法。PBM有可能通过各种研究提供的数据来解决这些病理生理方面的各个方面。他们为大量小型发表的临床研究提供了机械支持，这些研究证明了记忆和认知的改善。他们通过大型随机对照研究来告知PBM治疗未决验证的潜力。脑网络的呈现和脑电图的波形变化（EEG）提供了使用这些数据作为应用各种PBM参数来改善结果的指南的机会。这些参数包括波长，功率密度，处理持续时间，LED定位和脉冲频率。在特定频率下脉冲会影响波形的表达和脑网络的修饰。表达源于在最近的研究中揭示的细胞和蛋白质结构的调节。这些发现提供了基于EEG的指南，用于使用人工智能通过EEG数据反馈来个性化AD治疗。
Ph.D.在厌氧消化微生物生态学中的位置（... DIV doc研究者在一个项目中的立场，该项目涉及有关动机生理学和病理生理学及其神经调节的潜在机制
动机状态的变化，奖励加工以及各自的学习和记忆在几种神经系统和精神疾病中受到损害，例如帕金森氏病，创伤性脑损伤，痴呆症，精神分裂症或成瘾，目前没有目前的治疗策略。因此，强烈需要创新的神经技术介入策略来开发新的有效治疗。这些症状与深脑结构的功能障碍和皮质下皮层回路有关，纹状体作为核心枢纽。目前的项目着重于制定干预措施和技术，这些干预措施和技术完全非侵入性地旨在针对皮层功能障碍的电路，以改善动机受损或奖励处理受损的症状，从而导致了冷漠。为此，经颅临时干扰电刺激（TTI）提供了一种新颖的创新神经技术，以安全和局部深层的大脑结构靶向。在这里，我们将开发和评估TTI作为一种新的治疗策略，以改善动机和奖励处理受损的症状。
社论：与糖尿病相关并发症的病理生理学的新颖见解：对改善治疗策略的影响，卷II
糖尿病（DM），尤其是2型糖尿病（T2DM），是全球最普遍的慢性疾病之一，具有广泛的并发症，严重影响了患者的生活质量（1-3）。此外，糖尿病并发症，例如糖尿病性视网膜病（DR），糖尿病性肾病（DN），糖尿病足溃疡（DFUS），Sarcopenia和Neuropathy，尽管糖尿病护理的进步，但仍继续挑战临床管理（4-6）。与糖尿病相关并发症的基础机制涉及各种因素，包括代谢障碍，免疫反应，内皮功能障碍和线粒体损伤等（7-10）。为了更深入地了解与糖尿病相关并发症的病理生理学，我们组织了当前的研究主题，“对与糖尿病相关并发症的病理生物生物生物生物生物的新颖见解：在促进II的改善治疗策略的影响之后”，此后，II卷，旨在探索这些机构的成功I，旨在探索这些机制。该研究主题于2023年5月23日启动，并于2025年1月17日关闭。在这几个月中，收到了总共88项提交的意见，包括84项手稿和4个摘要。Finally, 37 high-quality articles were selected and published, covering a wide range of topics related to diabetes-related complications, including DR, DN, diabetic peripheral neuropathy (DPN), T2DM-associated periodontitis, metabolic regulation, immune-in fl ammatory processes, and emerging biomarkers ( Yang et al.，Li等。 ，Li等。 ，他等人。 ，Xu等。 ）。，Li等。，Li等。 ，他等人。 ，Xu等。 ）。，Li等。，他等人。，Xu等。）。这些研究不仅为推动这些并发症的机制提供了新的见解，还强调了潜在的生物标志物，
跨心力衰竭表型的心外膜脂肪组织的不同途径：从病理生理到治疗靶标
摘要：心外膜脂肪组织（EAT）是一种内分泌和旁分泌器官，由直接位于心肌和内脏心包之间的一层脂肪组织组成。在生理条件下，饮食会发挥棕色样脂肪特征的保护作用，代谢过量的脂肪酸，并分泌抗炎性和抗纤维化细胞因子。在某些病理条件下，EAT获得了促进的转录验证，从而增加了具有促炎性特性的生物活性脂肪细胞因子的合成，从而促进氧化应激，并最终导致内皮损伤。饮食在心力衰竭（HF）中的作用主要限于HF，并保留了射血分数（HFPEF），并且与HFPEF肥胖表型有关。在HFPEF中，EAT似乎获得了临时弹药的收益，并且更高的饮食价值与较差的结果有关。较少的关于EAT在HF中的作用的数据较少，其射血分数降低（HFREF）。相反，在HFREF中，EAT似乎起着营养作用，较低的值可能对应于分解代谢，不良表型的表达。到目前为止，有证据表明，钠 - 葡萄糖共转运蛋白-2受体抑制剂（SGLT2-I）的有益的全身性心血管效应可能通过对EAT诱导有利的改良作用来部分介导。因此，EAT可能代表着开发新药物以改善心血管预后的有希望的靶心器官。因此，一种基于心脏结构改变和独特生物分子途径的详细表型的方法可能会改变当前情况，从而朝着具有特定的治疗靶标的精确医学模型，以考虑不同的个体方案。这篇综述的目的是总结当前有关HF在整个射血分数中食品的生物分子途径的知识，并将EAT作为HF中的治疗靶标的潜力描述。
MEMP课程地图2024
Restricted Electives - two full courses required* • HST010: Human Anatomy • HST020: Musculoskeletal Pathophysiology* • HST100: Respiratory Pathophysiology** • HST110: Renal Pathophysiology** • HST130: Introduction to Neuroscience • HST175: Cellular & Molecular Immunology • HST162: Molecular Diagnostics and生物信息学*•HST164：生物医学成像原理**可能将两个半学期课程算作一门课程**必须至少选择HST100，HST110
病理生理学中的案例研究：互动在线学习环境的发展和评估，以发展高级思维和论证
Learning and Community College Students.............................................................. 14 Setting the Context ............................................................................................. 14 Development in Early Adulthood....................................................................... 15 Implications for Teaching a Heterogeneous Class.............................................. 19 Case Method教学............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... ......................................................................... 30 Advantages of the Case Study Method............................................................... 37 Argumentation ........................................................................................................... 38 Extending the Classroom to the World Wide Web .................................................... 41 Theoretical Framework for Effective Online Learning...................................... 42 Advantages of the Online Learning Environment.............................................. 51 Strategies for Online Teaching and Learning..................................................... 53
探索嘌呤能受体P2RY1在2型糖尿病风险和病理生理学中的作用：人类功能基因组学的见解
目的：人类功能基因组学在发现常见代谢疾病的药物靶标方面已被证明有力。通过这种方法，我们研究了嘌呤能受体P2RY1在2型糖尿病（T2D）中的参与。方法：P2RY1在9,266名参与者中进行了测序，其中包括4177例T2D患者。然后进行体外分析，以评估每个变体的功能效应。表达定量性状基因座（EQTL）分析是在103个胰腺切除个体的胰岛中进行的。在人胰腺β细胞（Endoc B H5）中最终评估了P2RY1对葡萄糖刺激的胰岛素分泌的影响，并在这些细胞上进行了RNA测序。结果：在9,266名参与者中对P2YR1进行测序显示22种稀有变体，其中7种是根据我们的体外分析的功能丧失。载体（除一个）表现出葡萄糖控制受损。我们对识别P2RY1变体的人类小岛的EQTL分析，在Beta细胞增强子中，与P2RY1表达增加和T2D风险降低有关，与位于与P2RY1表达降低和T2D风险增加的静音区域的变体形成对比。此外，P2RY1特异性激动剂在葡萄糖刺激时增加了胰岛素分泌，而拮抗剂导致胰岛素分泌减少。RNA-Seq突出显示了TXNIP是P2RY1激动剂触发的胰岛素分泌的主要转录组标记之一。结论：我们的发现表明P2RY1遗传或获得的功能障碍会增加T2D风险，P2RY1激活刺激胰岛素分泌。2023作者。选择性P2RY1激动剂，不受血液脑屏障的不渗透，可以用作潜在的胰岛素促分泌物。由Elsevier GmbH出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
易卜拉欣·穆罕默德·巴达马西（Ibrahim Mohammed Badamasi）。缺血性再灌注损伤的病理生理学和与草药改善脑损伤有关的分子靶标
抽象的简介和目标。已经报道了对草药（HM）进行中风治疗的许多临床前评估。目前的综述的目的是突出中风的病理生理，并回顾临时鉴定的HM治疗的分子机制。在Google Scholar上只能使用32篇文章，描述了中风动物模型以及人类临床试验的HM的治疗和机理过程，并在这项研究结果和讨论中进行了审查。subiptimal Na+/K+ ATPase泵的活性，小胶质细胞因子的作用增加了水平的细胞内粘附分子-1（ICAM-1），从而促进WBC渗出与基质金属蛋白酶（MMP）的相关性增加（MMP）活性的增加（Digest Basement-Membranes），解释说，Edema和Apoptimations/Appoptiss/Inflomm/Inflomm/Inflomptions。在受伤的神经元中的电导率改变，谷氨酸释放的补偿性增加，这淹没了调节性神经胶质谷氨酸转运蛋白1，从而使谷氨酸水平达到兴奋性毒素的伸向峰值，从而促进神经元死亡。NMDAR上的谷氨酸活性促进了导致凋亡的Ca2+的氧化应激，脂质过氧化和释放/流入。HM参与中风治疗的分子靶标可促进抗凋亡/抗炎症，抗氧化，血管生成，神经发生，抗凝/纤维蛋白溶解作用和最佳代谢。不同的HM促进了纤溶酶原活化剂，亚素氧酶1，中子1，脑衍生的神经性因子（BDNF）和有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）的活性。中风的病理生理学和HM对其进行改善的临床前靶标被鉴定出来，这可以作为研究有效治疗中风的有效治疗的重点。
心包，心外膜脂肪组织和心力衰竭，并保留了射血分数：病理生理学，定量和治疗目标11作者对所提供的数据及其讨论的解释的可靠性和自由的各个方面负责。
最新的估计是2019年全球疾病研究负担，表明全球约有5600万人有心力衰竭（HF）诊断，这是残疾和死亡的主要原因[1]。缺血性和高血压心脏病分别是男性和女性HF的主要原因[2]。在1990年至2019年之间，HF病例有所增加（尤其是在年轻患者中），但两种性别的年龄标准化率略有下降[2，3]。在发达国家中，已知HF的患病率通常估计为一般成人人口的1％至2％[3]。但是，与基于仅包含已建立案例的注册表的数据相比，超声心动图筛查研究的患病率约为4.2％，这一数字可能是一个更现实的估计值[3]。实际上，由于定义和人口的差异，有关HF的流行病学研究具有一定的局限性，而且由于大多数研究依赖于通常缺乏重要的临床信息或医院记录中的行政数据，这些数据无法捕获在门诊环境中接受护理的患者。hf在两种主要表型中呈现 - HF，射血分数降低（HFREF）和HF，并保留了射血分数（HFPEF），具有额外的表型，并具有轻度降低的射血分数（HFMREF）。尽管临床表现相似，但导致HFREF和HFPEF的机制是不同的[4]。支持这一观察结果的事实是，是基石的神经激素疗法