目的:本研究旨在比较D-TACE-HAIC+仑伐替尼+PD-1抑制剂联合治疗与TACE+索拉非尼治疗中晚期HCC患者的疗效。患者与方法:回顾性分析我院2018年3月至2022年3月间接受经肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗的无法切除的HCC患者。共60例患者接受药物洗脱珠-TACE-肝动脉灌注化疗(D-TACE-HAIC)联合仑伐替尼和PD-1抑制剂治疗(A组),21例患者接受TACE和索拉非尼联合治疗(B组)。结果:在本研究队列中,A组的手术中转率明显高于B组(33.3% vs 9.5%)。按照修订的实体肿瘤临床疗效评价标准(mRECIST)标准,A组客观缓解率显著高于B组(86.6% vs 33.4%)。A组总体不良事件发生率也显著高于B组,包括高血压、腹痛、白细胞减少、血小板减少、低蛋白血症,但A组手足综合征的发生率显著低于B组(13.3% vs 42.8%)。A组患者的中位无进展生存期和总生存期(PFS和OS)分别为13.2个月和28.8个月,均显著高于B组(分别为5.7个月和10.8个月)。Cox多变量分析显示,D-TACE-HAIC+仑伐替尼+PD-1抑制剂联合治疗与患者PFS和OS独立相关。结论:总之,对于不可切除的肝细胞癌患者,D-TACE-HAIC + lenvatinib + PD-1 抑制剂治疗具有良好的安全性,优于 TACE + 索拉非尼治疗,同时提高了总的转化有效率,增加了手术转换率,延长了患者的生存期,并带来了长期生存益处。关键词:不可切除的肝细胞癌,药物洗脱珠-经动脉化疗栓塞-肝动脉灌注化疗,临床疗效,预后
背景:免疫检查点抑制剂(ICI)是广泛使用的癌症药物。我们开发了“ Uplift”,这是一个视频和问题提示列表(QPL)干预措施,以教育患者有关ICI的风险和收益。患者和方法:我们在130名ICIS和护理人员的成年人中进行了一项随机对照试验与通常的护理试验。二元组是随机分配1:1,以接受振奋或通常的护理。参与者在入学时完成了调查,72小时和ICI启动后6周。主要结果是可行性(合格患者的70%入学率,$ 80%的升高患者审查视频和QPL)和ICI知识(8个项目,评分为%正确)。我们还评估了隆升的可接受性(3个项目),焦虑症(6个项目 - 州特征焦虑清单)和患者激活(肿瘤学访问中提出的问题)。我们使用了描述性统计,协方差分析(ANCOVA)和负二项式模型。结果:我们在178名合格患者(73%)和56名看护人中招募了130名。患者(平均年龄,67岁[范围,31 - 92])患有黑色素瘤(41%),肺癌(26%)或其他癌症患者。所有Uplift患者(100%)观看了视频; 47%使用QPL。几乎所有患者(61/65; 94%)都会感到“有些”或“非常舒适”。ICI知识在72小时时与对照组相比改善了ICI知识(在72小时时调整后的平均%正确差异为9%[95%CI,3% - 16%])。72小时时的焦虑变化并没有显着差异,并且在6周之间,知识或焦虑变化没有差异。提升患者提出了更多问题(比率为1.27 [95%CI,0.97 - 1.66])。结论:关于ICI风险和收益的新型教育干预措施是可行的,可以接受,被认为可以接受,并在改善知识和激活方面表现出了有望在不增加焦虑的情况下提出问题的希望。有必要评估这些结果和其他结果(包括严重ICI毒性)的效率的一项研究。
抽象背景/目标:胃切除术通常是针对接受治疗意图治疗的患者进行穿孔胃癌的。然而,胃切除术不是一种治愈方法,而是排除口服摄入量,并且可能会阻碍转移性疾病患者的姑息化疗。本研究评估了包括腹膜灌洗和修复手术的“胃 - 保存策略”的可行性,用于管理远处转移患者的胃癌穿孔。患者和方法:我们回顾性地审查了2013年至2021年在我们医院接受手术治疗的胃癌患者的病历。对经过腹膜胃癌进行腹膜灌洗和维修手术的患者的临床课程进行了远距离转移的审查,以评估术后结果。结果:在研究期间,有3,862名患者接受了自由基胃切除术。此外,由于胃穿孔而进行的9名IV期胃癌患者进行了远处转移。在接受紧急手术的九名患者中,七名患者接受了腹膜灌洗和修复手术,两名仅接受腹膜灌洗。未观察到继发性泄漏的病例。七名患者(78%)有一个良好的术后课程,包括恢复餐和延续化疗。其余两个死于败血症。中位总生存时间是手术距离手术和姑息化疗启动12个月的时间数月。结论:在IV期胃癌患者的远处转移的患者中,针对穿孔胃癌治疗的“胃 - 保存策略”是安全的,可以继续口服摄入量和姑息化疗。关键字:胃癌,远处转移,穿孔,胃 - 保存。
目前,多腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂用于治疗与同源重组修复缺乏有关的基因中的体细胞或种系致病变异的转移性前列腺癌(MPC)患者。因此,建议对这些变体进行测试,因为测试结果可能对系统治疗具有影响。,在临床实践中最相关的是乳腺癌基因(BRCA)1和2。尽管没有公布有关MPC葡萄牙患者种系和体细胞变异率流行的数据,但长期以来,从业人员认为这些患者的体细胞BRCA1/2变体的患病率远低于先前研究的人群。为了估计致病性BRCA1/2变体的流行率,我们拟合了贝叶斯分层模型,该模型与经过普遍测试的转移患者的数据和来自国际同伙的数据。所有42例测试的患者均为体细胞BRCA1/2病原变异。此后期估计值为3.1%(95%的可信度间隔为0.3-10.3%),我们发现不同人群的患病率之间存在很大的分散体。此估计值远低于其他已发表的队列中的估计值。我们认为,测试建议应针对特定国家特定的流行量。因此,我们将继续在研究环境中进行普遍测试,以减少估计值的不确定性,并更好地确定普遍体细胞测试在葡萄牙人群中的作用。
结论:基因疗法有望成为视网膜疾病患者的潜在解决方案,为之前治疗选择有限的患者带来希望。通过在基因层面解决这些疾病的根本原因,基因疗法已证明在某些情况下能够恢复或保留视力。虽然仍处于开发和临床测试的早期阶段,但迄今为止取得的进展表明,它具有彻底改变视网膜疾病治疗的巨大潜力。然而,随着研究的进展,必须仔细评估安全性、可及性和长期疗效等挑战。随着我们的理解和技术不断发展,基因疗法最终可能为患有视网膜疾病的患者提供一条变革性途径。
change Patient 1 16-20 c.919-2A>G - c.919-2A>G - profound EVA Patient 1-II 11-15 c.919-2A>G - c.919-2A>G - profound EVA Patient 2 11-15 c.919-2A>G - c.281C>T p.T94I severe EVA Patient 3 1-5 c.919-2A>G - c.2027T>A p.L676Q profound EVA Patient 4-I 6-10 c.1318A>T p.K440X c.1229C>T p.T410M profound EVA & IP-II Patient 4-II 6-10 c.1318A>T p.K440X c.1229C>T p.T410M profound EVA & IP-II Patient 5 1-5 c.919-2A>G - c.716T>A p.V239D profound EVA & IP-II Patient 6 1-5 c.2027T>A p.L676Q c.2027T>A p.L676Q profound EVA & IP-II Patient 7 1-5 c.919-2A>G - c.2027T>A p.L676Q severe EVA & IP-II Patient 8 1-5 c.919-2A>G - c.1547dup p.S517FfsX10 severe EVA & IP-II Patient 9 1-5 c.919-2A>G - c.1318A>T p.K440X profound EVA & IP-II Patient 10 11-15 c.919-2A>G - c.2027T>A p.L676Q profound EVA & IP-II Patient 11 11-15 c.919-2A>G - c.919-2A>G - severe EVA & IP-II Patient 12 6-10 c.1975G>C P.V659L C.2027T> A P.L676Q深刻EVA和IP-II患者13-I 11-15 C.1318A> T P.K440X C.1318A> T P.K440X深刻EVA和IP-II患者患者13-20患者13-20 C.1318A> T P.K4440X C.1318A&IPEVA&IP erea + 13-III 6-10 C.1318A> T P.K440x C.1318A> T P.K440X严重EVA和IP-II患者14 6-10 C.2027T> A-C.2089+1G> A-Dexveral Eva&IP-II患者15 1-5 C.919-2A> G P.L676Q C.1313131318A EVA,前庭渡槽扩大; IP-II,人工耳蜗不完整的分区II类 *所有ID并未表示为医院身份。
1索邦大学医院托管医院的妇产科和生殖医学系,法国75020,巴黎75020; yohann.dabi@gmail.com(y.d。); cyril.touboul@gmail.com(c.t.); Anne.puchar@aphp.fr(A.P。); emile.darai@aphp.fr(E.D。)2临床研究小组(RCM)巴黎6:子宫内膜异位专家中心(C3E),索邦大学(RCM6 C3E SU),75020巴黎,法国,法国3癌症生物学和治疗学,Saint-Antoine Research Center(CRSA),Sorbonne University,Sorbonne University,Sorbonne Universiti 69003法国里昂; stephane@ziwig.com 5巴黎脑部ICM脑部ICM,索邦大学,Inserm U1127,CNRS UMR 7225,AP-HP-HP-HPITAL PITII piti piti piti-salpê-Salpê分类,75013 Paris,法国,法国; ludmila.jornea@icm-institte.org 6 Gentoyping和测序核心设施,Igenseq,大脑研究所和Marrowépinipini,ICM,iCm,h。piti piti piti-salpê-sallp sort,47-83 Boulevard de l'h h华pital pital,75013 Paris,75013 Paris,75013 Paris,france,France; delphine.boutiller@icm-institut.org *通信:sofifane.bendifallah@aphp.fr;这样的。: +33-1-56-01-73-18
1 法国马赛 AP-HM 多学科肿瘤学和治疗创新系、艾克斯马赛大学、CNRS INSERM CRCM、F-13009 马赛、法国;laurent.greillier@ap-hm.fr 2 法语肺病学会(SPLF)、F-75006 巴黎、法国;nicolas.girard2@curie.fr (NG);marie.wislez@aphp.fr (MW) 3 法语肿瘤学组(GOLF)、F-75006 巴黎、法国 4 Inserm CIC1401 贝尔格尼研究所和老年癌症患者临床研究平台(PACAN)、F-33076 波尔多、法国;m.gauvrit@bordeaux.unicancer.fr (MG);yaniss.belaroussi@u-bordeaux.fr (YB); matthieu.frasca@chu-bordeaux.fr(MF);pernelle.noize@chu-bordeaux.fr(PN);simone.pelissier@chu-bordeaux.fr(SM-P.)5 巴黎癌症研究所 HEGP 老年肿瘤诊所老年医学系 CARPEM,AP-HP,F-75015 巴黎,法国;elena.paillaud@aphp.fr(EP);philippe.caillet@aphp.fr(PC);soraya.mebarki@aphp.fr(SM)6 巴黎大学健康学院,F-75006 巴黎,法国 7 法国老年肿瘤学会(SoFOG),F-63122 Ceyrat,法国;coline.montegut@ap-hm.fr(CM);boulahssass.r@chu-nice.fr(RB); frederic.pamoukdjian@aphp.fr (FP); romain.corre@ch-cornouaille.fr (RC) 8 居里-蒙苏里胸科研究所,F-75014 巴黎,法国 9 UVSQ 巴黎,F-78000 萨克雷,法国 10 内科老年病学和治疗科 AP-HM,F-13009 马赛,法国 11 尼斯大学医院老年肿瘤康复和自主部门协调科,F-06000 尼斯,法国 12 尼斯索菲亚安提波利斯大学肿瘤年龄中心,F-06100 尼斯,法国 13 科钦医院肿瘤胸外科肺病科 AP-HP,F-75014 巴黎,法国; pascal.wang@aphp.fr 14 巴黎大学科德利埃研究中心,索邦大学 INSERM 团队炎症补体和癌症,F-75006 巴黎,法国 15 老年科 APHP,阿维森医院,F-93000 博比尼,法国 16 I SERM UMR_S942 应激条件下的心血管标志物 MASCOT,巴黎索邦大学诺德大学,F-93000 博比尼,法国 17 肺科 Cornouaille 医院,F-29000 坎佩尔,法国 18 肿瘤科 Institut Bergonié,F-33076 波尔多,法国; m.cabart@bordeaux.unicancer.fr 19 INSERM U955 IRMB Universit é Paris-Est, F-94000 Cré teil, France 20 波尔多大学 Haut-Leveque 医院胸外科,波尔多大学,F-33000 波尔多,法国 21 INSERM 波尔多人口健康研究中心 EPICeNE Team UMR 1219, F-33000 法国波尔多 22 姑息医学科 CHU, F-33000 法国波尔多 23 波尔多人口健康中心 Recherche U1219, Equipe Cancer et Environnement EPICeNE, 波尔多大学, F-33000 法国波尔多 24 临床药理学部 CHU Bordeaux, F-33000 法国波尔多 25 Univ波尔多 INSERM BPH U1219 药物流行病学团队,F-33000 波尔多,法国 26 CNRS EFS ADES 艾克斯-马赛大学,F-13015 马赛,法国 * 通讯地址:anne-laure.couderc@ap-hm。fr;电话:+33(4)91-74-45-30;传真:+33(4)91-74-48-33 † 这些作者对这项工作做出了同等贡献。
1牙科手术学院牙科学院,UIC 11,RMES U1229,Chu de Nantes,44000 Nantes,法国; esparbes.pauline@orange.fr(P.E.);大会。 arnaud.legrand@chu-nantes.fr 3固定修复学司,南特大学,1位,亚历克西斯·里科多(Alexis Ricordeau),法国44042,法国纽特斯; octave.bandiaky@chu-nantes.fr 4 UIC Odontology,Chu,44000 Nantes,法国; marjorie.cheraudcarpentier@chu-nantes.fr(M.C.-C。); hamida.martin@chu-nantes.fr(H.M.)5感染的临床和实验治疗,医学院,EA 3826,NANTES,NANTES,法国44000,法国6急诊系,南特斯大学医院44000,法国44000,法国44000,法国 *通讯 *通讯:Emmanuel.montassier@montassier@natassier@-n-Nantess.chunates.chunates.chunaters.thersis.thersis.fr寻。
摘要:简介。多发性骨髓瘤(MM)是B细胞肿瘤,其特征是骨row(BM)室中恶性血浆细胞(MM细胞)的克隆膨胀。新诊断的MM患者的 BM间充质基质细胞(MSC)与MM发病机理和化学抗性有关。 患者表现出明显的转录组,在功能上与健康捐助者(HD)MSC不同。 我们的目的是确定MM – MSC是否也有助于复发。 方法。 在诊断后两年,我们在诊断中获得并表征了患者的MSC样本,而无需复发和复发。 结果。 转录组分析表明,无论疾病的阶段如何,HD和MM-MSC之间的基因表达差异。 即使在表现出完全反应治疗的患者中,也观察到以骨抑制性为代价的脂肪形成的差异更容易。 尽管它们的转录组相似,但我们发现,与缓解患者相比,复发患者的MSC具有增加的免疫抑制能力。 结论。 我们证明,在MM诊断时证明的MSC转录组的印记,即使在治疗诱导的MM细胞明显消失之后,也持续存在,这表明维持有利于复发的局部情况。BM间充质基质细胞(MSC)与MM发病机理和化学抗性有关。患者表现出明显的转录组,在功能上与健康捐助者(HD)MSC不同。我们的目的是确定MM – MSC是否也有助于复发。方法。在诊断后两年,我们在诊断中获得并表征了患者的MSC样本,而无需复发和复发。结果。转录组分析表明,无论疾病的阶段如何,HD和MM-MSC之间的基因表达差异。即使在表现出完全反应治疗的患者中,也观察到以骨抑制性为代价的脂肪形成的差异更容易。尽管它们的转录组相似,但我们发现,与缓解患者相比,复发患者的MSC具有增加的免疫抑制能力。结论。我们证明,在MM诊断时证明的MSC转录组的印记,即使在治疗诱导的MM细胞明显消失之后,也持续存在,这表明维持有利于复发的局部情况。