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围产期环境富集在积极参与环境之前会影响鼠新生儿的大脑结构
图1：围产期和成年人对成年期观察到的富集的影响。（a）富集环境（EE）和标准外壳（SH）的示意图。（b）论文中使用的数据集的插图。数据集N（“新生儿”）：围产期富集，在p7灌注的p7 for ex Vivo MRI。n-ee：EE出生的新生儿； N-SH：出生于Sh的新生儿。阴影是因为在此图中未使用。数据集P（“围产期”）：围产期富集到成年（6周富集），在体内MRI的p43灌注动物。p- EE：出生于EE中的动物。p-sh：出生于sh的动物。数据集A（“成年”）：标准外壳中的动物直到p53，成年期从p53到p96（富集6周）。动物在p96灌注p96的体内MRI。a-ee：成年后转移到EE的动物。A-SH：成年后住在Sh的动物。“方法”部分提供了更多详细信息。（c）将VOXEL线性模型应用于来自数据集P和A的线性共注册后计算的Jacobians（对单个大脑体积变化进行校正）（请参阅方法）（请参阅方法）。（左图）EE在成年期间的效果，无论富集的时间如何。回归者是住房状况和性别。（右图）围产期与成年的差异效应
研究肝毒性的体外模型
药物发现和发育由一系列过程组成，从实验细胞和动物模型中的药理作用开始，并以患者的药物安全和EF CACY研究结束。主要限制通常是肝脏作为主要靶器官的不可接受的毒性水平。因此，在药物发现的早期研究肝毒性的方法是迈向理性药物开发的重要一步。过去几年已经开发了各种体外肝模型。在他们在药物开发中的使用旁边，也可以应用于研究环境毒素及其肝毒性。三种主要方法是离体分离和灌注器官模型，精确切割的肝切片和细胞培养模型。尽管整个器官灌注的优势是基于对生理参数（例如胆汁产生和形态学参数（例如组织组织学）等生理参数的评估，但细胞培养模型却可以很好地用于评估细胞代谢，细胞毒性和遗传毒性。精确切割肝切片的优点是基于细胞测定和组织形态的并置。这些模型都无法进行比较，因为它们都集中在肝毒理学的不同。在未来，测试新化合物的肝毒性的理想设置可以在细胞或切片培养物中使用过体灌注器官评估细胞效应和二级研究，以检查总体器官功能参数和组织学。
选择性内部放射治疗后的长期总体生存率用于局部晚期肝细胞癌：Dosisphere-0
总体而言，至少1个大于7 cm的病变和30％以上的肝储备的肝细胞癌患者是随机的（意图对治疗的人群：PDA，n = 31; SDA； SDA，n = 29），实际上有56个实际治疗（修改了意图to-Treat toeat to Treat pusent = 28 = 28）。长期分析的中位随访为65.8 mo（范围2.1-73.1 mo）。在修改后的意图到治疗群体中，PDA和SDA分别为PDA和SDA分别为PDA和SDA的中位数为24.8 mo和10.7 mo（危险比[HR]，0.51; 95％CI，0.29-0.9; P = 0.02）。肿瘤剂量至少为205 Gy的患者的中位OS为22.9 mO，肿瘤剂量小于205 Gy的患者为10.3 mo（HR，0.42; 95％CI，0.22-0.81; p = 0.0095），对于患有150浓度的live dose dose dose的患者为22.9 mo，vy dece dece decy no poss 150 s。小于150 Gy（HR，0.42; 95％CI，0.23-0.75; P = 0.0033）。最后，在次切除的患者中未达到中位OS（n = 11，10，在SDA组中为1），而没有次级切除的患者为10.8 mo（n = 45）（n = 45）（HR，0.17; 95％CI，0.065-0.43; p = 0.0002; p = 0.0002）。仅切除的患者显示出有利的长期OS率，这意味着5 y时的OS超过50％。
牺牲性细丝的一种打印和配合策略可实现
根据矩阵和细胞密度，大于0.6-1 mm的人造3D组织模型存在着关键的挑战。根据Grimes等人报道的3D球体的体外测量。[4]，通过实验观察到氧扩散距离的上限为232±22 µm。在较大的组织模型中，渗透无法通过渗透来确保氧气和养分的供应，从而导致坏死核心产生。[5]在体内，血管系统通过分支到较小的血管和毛细血管的大型动脉的复杂网络来保证营养供应。[6]要超过人造组织或基于细胞的ORGA-NOID，超过一定厚度，有必要产生微通道网络，以通过供应氧气和养分来保持细胞的生存。微通道网络必须灌注
埃塞俄比亚哈拉尔大三级医院成年患者的院内死亡率和相关因素
一旦被诊断出，AHF患者就可以根据表现方式使用不同的方法进行分类。取决于患者是否有HF病史，它被归类为“心力衰竭病史的患者和从没有心力衰竭病史的人发生的急性心力衰竭（ADHF）”。基于介绍时的收缩压（SBP），AHF被归类为“高血压AHF（SBP> 140mmHg），正常的AHF（SBP为90-140mmHg）和低血压AHF（SBP <90mmHg）””。根据患者的血液动力学状况，它被归类为“温暖而干燥的（充满拥塞的饱满），温暖而潮湿（灌注良好但充血），寒冷而干燥（不充血的渗透率），以及寒冷和潮湿（湿润和潮湿（灌注和充血））”。基于左心室射血分数（LVEF），AHF被归类为“射血分数减少，AHF的AHF和保留的射血分数降低”（11）。
一个极化编码的光子到旋转界面
摘要。心力衰竭和骨骼肌弱是糖基因论11型的主要临床特征，这是由酸A-葡萄糖苷酶缺乏引起的溶酶体储存障碍。在我们的研究中，我们已经在大鼠心脏灌注灌注系统中调查了酸A-葡萄糖苷酶是否可以从血管系统中吸收到心脏病中。将大鼠心脏用含有含磷酸盐的甘露糖含有甘露糖的含酸A-葡萄糖苷酶灌注，从Bovine睾丸纯化时，获得了3至4倍的酶活性。灌注含有含有甘露糖的6-磷酸盐识别标记物的人胎盘酸A-葡萄糖酶没有这种作用。通过免疫印迹证明了牛睾丸酸A-葡萄糖苷酶在心脏组织中的存在。免疫细胞化学为摄取心肌细胞溶酶体的外源性酶提供了证据。讨论了这些发现与I1型糖原病中酶治疗的相关性。（Pe-Diatr Res 28：344-347，1990）
心血管疾病建模，药物开发和个性化疗法的心血管芯片平台
图3血管化策略。（a）可以通过将水凝胶放置在牺牲导管周围（例如针蚀刻），然后将微孔涂在微孔细胞（ECS）上来产生模仿容器的单个通道。在面板A的最右边显示了容器的横截面。（b）也可以使用微孔膜制成空心的镀膜导管，以单层设计中的（i）矩阵填充的腔室，或（ii）在双层设备中的两个相邻的液体填充室。（c）或者，可以将ECS（红色）和基质细胞（蓝色）与水凝胶混合，并在使用的软性光刻的间隙流（黑色箭头）和生长条件下制成的设备中播种，以使血管网络使血管网络自我组成。血管结构出现在2 - 3天内，然后连接形成相互联系，分支和灌注的微脉管系统。船舶的横截面显示在面板C的最右边。
Dissphere-01试验的更新分析
对Dosisphere-01研究的临时分析表明，与局部晚期肝细胞癌的患者相比，使用90 Y负载的玻璃微球对使用具有个性化剂量测定的90 Y负载玻璃微球的总体生存率（OS）有了很大的改善（OS）。本报告试图对OS进行长期分析。方法：在本II阶段研究（ClinicalTrials.gov iDentifier NCT02582034）中，随机分配治疗（1：1），目的是至少提供205 gy（如果可能的话）。250 - 300）到个性化剂量法（PDA）中的索引病变，或120 6 20 Gy到标准剂量学方法（SDA）中处理的体积。索引病变的3-MO响应是主要端点，OS是次要端点之一。本报告是事后对OS的长期分析。结果：总体而言，至少1个大于7厘米的病变和30％以上的肝储备的肝细胞癌患者是随机的（意图到治疗的pda：pda，n 5 31; sda; sda，n 5 29），实际上有56个实际治疗（修改式拟合的治疗方法）长期分析的中位随访为65.8mo（范围2.1 - 73.1 mo）。中值OS分别为24.8mo和10.7mO（危险比[HR]，0.51; 95％CI，0.29 - 0.9; P 5 0.02），在修改的意图治疗人群中，PDA和SDA分别为PDA和SDA。最后，未达到中位数的OS在第二切除的患者中（n 5 11，10在PDA组中，在SDA组中为1），而没有次级切除的患者为10.8 mo（n 5 45）（n 5 45）（HR，0.17; 95％CI，0.065 - 0.43 - 0.43; p 5 0.0002; p 5 0.0002）。结论：肿瘤剂量至少为205GY的患者的OS中位数为22.9mo，而肿瘤剂量小于205GY的患者为10.3mo（HR，0.42; 95％CI，0.22 - 0.81; P 5 0.0095），患有150次刺激的患者，150-MOSE的患者为22.9 mo，150-MONE，VER-150-ger-nimer，150 gy-1.3m，150-ger-nime，150-ger-nime ver-15m-1.3m。小于150 g（HR，0.42; 95％CI，0.23 - 0.75; P 5 0.0033）。仅切除的患者显示出有利的长期OS率，这意味着5 y时的OS超过50％。
更新了
DOSISPHERE-01 研究的中期分析表明，对于无法手术的局部晚期肝细胞癌患者，使用个性化剂量的 90 Y 玻璃微球与标准剂量相比，疗效和总生存期 (OS) 显著改善。本报告旨在对 OS 进行长期分析。方法：在这项 II 期研究（ClinicalTrials.gov 标识符 NCT02582034）中，治疗被随机分配（1:1），目标是使用个性化剂量方法 (PDA) 对指标病变进行至少 205Gy（如果可能的话 250 – 300Gy）或使用标准剂量方法 (SDA) 对治疗体积进行 120 ± 20 Gy。指标病变的 3 个月反应是主要终点，OS 是次要终点之一。本报告是对 OS 的事后长期分析。结果：总体而言，60 名肝细胞癌患者至少有 1 个大于 7 厘米的病变，且肝脏储备量超过 30%，他们被随机分配（意向治疗人群：PDA，n = 31；SDA，n = 29），其中 56 名实际接受治疗（改良意向治疗人群：每组 n = 28）。长期分析的中位随访时间为 65.8 个月（范围，2.1 – 73.1 个月）。在改良意向治疗人群中，PDA 和 SDA 的中位 OS 分别为 24.8 个月和 10.7 个月（风险比 [HR]，0.51；95% CI，0.29 – 0.9；P = 0.02）。肿瘤剂量至少为 205Gy 的患者的中位 OS 为 22.9 个月，而肿瘤剂量低于 205Gy 的患者为 10.3 个月（HR，0.42；95% CI，0.22 – 0.81；P = 0.0095），肝脏灌注剂量为 150Gy 或更高患者的中位 OS 为 22.9 个月，而肝脏灌注剂量低于 150Gy 的患者为 10.3 个月（HR，0.42；95% CI，0.23 – 0.75；P = 0.0033）。最后，二次切除的患者未达到中位 OS（n = 11，PDA 组 10，SDA 组 1），而未进行二次切除的患者中位 OS 为 10.8 个月（n = 45）（HR，0.17；95% CI，0.065 – 0.43；P = 0.0002）。只有切除的患者显示出良好的长期 OS 率，即 5 年 OS 超过 50%。结论：术后