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BRCA2种系突变鉴定胃癌对PARP抑制剂Annalisa Petrelli 1，Sabrina Rizzolio 1，Filippo Pietrantonio 2，Sa
BRCA2种系突变鉴定胃罐对PARP抑制剂的反应者Annalisa Petrelli 1，Sabrina rizzolio 1，Filippo Pietrantonio 2，Sara E. Bellomo 1.3，Matteo Benelli 4，Matteo Benelli 4，Loris de Cecco 5，Loris de Cecco 5，Dario Romagnoli 4，Enrico Berria Berria 1.6丹尼尔。 Moya-Rull 1, Cristina Migliore 1.3, Daniela Conticelli 1.3, Irene M. Maina 1.3, Elisabetta Puliga 1, Violeta Serra 7, Benedetta Pellegrino 8.9.10, Alba Llop-Guenvara 7, Antonino Musolino 8.9.10, Salvatore Siena 11.12, Andrea Sartore-Bianchi 11.12, Michele Prisciandaro 2.11，Federica Morano 2，Maria Antista 2，Uberto Fumagalli 13，Giovanni de Manzoni 14，Maurizio degiuli 15，Gian Luca Baiocchi 16，Marco F. Amisano 17
Morgese Maria Grazia
13。Luxi，N.，Giovanazzi，A.，Capuano，A.，Crisafulli，S.，Cutroneo，P.M. G.，Petrelli，G.，Girotti，S.，Arzenton，E.，Magro，L.，Lora，R.，Bellantuono，D.，Sabaini，A. L.，Farinella，D.，Bavetta，S.，Sapigni，E.，Potenza，A.M.，Podetti，D.，Nikitina，V. Scaripanti，C.，Faccioli，M.，Romio，M.S.，Rossi，L.，Radici，S.，Negri，G.，Fares，L.，Ajolfi，C.，Fadda，A. Marchiori，F.，Cenulera，C.，Senna，G.，Crivellaro，M.A.，Cancen，M.，Venturini，F.，Ferri，M.，Leonardi，L.，Orzetti，S.，Caccin，E. Mauro，C.，de Carlo，I.，Senesi，I.，Pineggi，C.，Palleria，C.，Gallelli，L.，de
简历 Silvia Giordano 个人信息 出生日期：...
研究主要课题 Silvia Giordano 在癌症领域有着丰富的研究经验，她主要研究信号转导，并逐渐从癌症基础研究转向转化肿瘤学。她的主要成就包括： • MET 基因编码的酪氨酸激酶的鉴定和生化/生物学特性：(i) 确定受体的结构并鉴定其在人体细胞中的组成性激活（Giordano，Nature，1989）；(ii) 研究其生物合成和翻译后修饰（Giordano，Oncogene，1989）以及信号转导机制（Ponzetto，Cell，1994）；(iii) 表征 MET 受体激活后促进的生物活性（Giordano，PNAS，1993）；(iv) 记录原发性肿瘤中 MET 的过度表达和继发性病变中的基因扩增（Di Renzo，Clin. Cancer Res，1995）； (v) 研究遗传性肾乳头状癌患者中发现的组成性活性 MET 突变形式的生化和生物学特性 (Giordano, FASEB, 2000; Michieli, Oncogene 1999; Bardelli, PNAS, 1998)；(vi) 在具有 MET 组成性激活的肿瘤中发现 MET 成瘾 (Corso, Oncogene, 2008)；(vii) 发现控制受体降解的新机制 (Petrelli, Nature, 2002; Foveau, Mol. Cell. Biol, 2009; Ancot, Traffic, 2012)。这些研究为发现该受体的结构和功能改变奠定了基础，有助于证明 MET 基因在不同类型人类肿瘤中的调控改变，并将 MET 确定为治疗靶点。 • 确定了不依赖配体的 MET 激活机制：由于与 Plexins（缺乏酪氨酸激酶活性的膜受体）相互作用而激活；该机制在癌细胞中的作用（Giordano，Nature Cell Biol.，2002；Barberis，Faseb J.，2004；Artigiani，EMBO. Rep.，2004；Conrotto，Oncogene，2004）；Plexin 介导的 MET 激活的促血管生成作用（Conrotto，Blood，2005；Sierra，J. Exp. Med.，2008）。这些研究确定了 MET 激活的新模式，并暗示 MET 抑制可能对肿瘤细胞具有直接的抗肿瘤作用，对内皮细胞具有抗血管生成作用。 • 鉴定了肝细胞癌早期发展过程中涉及的分子病变（Kowalik, Hepatology, 2011；Petrelli, Oncogene, 2012 和 Hepatology 2014；Perra, J. Hepatology, 2014；Frau, Hepatology, 2015；Zavattari, Hepatology, 2015；Kowalik, Oncotarget, 2015,2016；Mattu, J Hepatology, 2016；Orru, Cancers, 2020；Kowalik, J Hepatol. 2020；Mattu, Cell Mol Gastroeterol Hepatol, 2022）。这些论文确定了基因和微小 RNA 在人类和实验性 HCC 发病中的作用，并强调了新的治疗靶点。 • 鉴定了针对酪氨酸激酶的靶向治疗的耐药机制：EGFR受体家族成员的激活以及MET和KRAS扩增在MET抑制剂耐药中的作用（Apicella，Oncogene，2016；Martin，Mol. Onc. 2014；Corso，Mol Cancer，2010；Cepero，Cancer Res，2010；Apicella，Cell Metabolism，2018；Migliore，EMBO Mol Med. 2018）；MET扩增在EGFR抑制剂耐药中的作用（Bardelli，Cancer Discovery，2013）；胆管癌对FGFR2抑制的耐药机制（Cristinziano，J. Hepatology，2021）。这些研究有助于预防耐药性的发生，对于MET驱动的获得性耐药的结肠癌患者和MET扩增的胃癌患者，可以为患者提供新的治疗选择。 • 建立胃癌患者来源的异种移植平台并确定新的分子靶点（Apicella，Oncogene，2017；Pietrantonio，Clin. Cancer Res，2018；Corso，Neoplasia，2018；Corso，Cancer Res，2019，2021；Ughetto，Gastric Cancer，2021，
