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药理学：医学和科学的一个重要分支
药效学是指药物如何影响身体。它涉及了解药物的作用机制、治疗效果和可能的副作用。本质上，药效学回答了以下问题：“药物对身体有什么作用？” 另一方面，药代动力学涉及身体如何随时间影响药物。这包括吸收、分布、代谢和排泄 (ADME) 的过程。药代动力学有助于回答以下问题：“身体对药物有什么作用？”
解剖学、生理学和药理学系
解剖学、生理学和药理学系很高兴推出本系通讯的第二版。APP 继续经历着显著的发展，我们很高兴与大家分享我们在教学和研究方面取得的一些最新成就。今年，我们成功招募了两位杰出的研究人员：Sebastien Gauvrit 博士和 Yi-Chun (YCC) Chen 博士。Gauvrit 博士是一位血管生物学家，专注于了解血管系统在我们的组织中发展出独特特性的过程，而 Chen 博士则研究胰岛素释放细胞，探索这些细胞的功能变化如何导致肥胖和糖尿病。我们很高兴欢迎这些杰出的同事加入我们的学院，并期待看到他们的学术生涯蓬勃发展。我们还欢迎 Dan McElroy 担任我们三年级实验课程的实验室讲师。他对教学和学习的热情极具感染力，使他成为我们教学团队中不可或缺的一员。
混合模式研讨会“在临床实践中实施药理见解”
注册金额：对于教师Rs.1000/ - ，PG居民Rs.800/ - ，UG Studenter-rs.500/ - （将提供固定，食物，数字证书）用于在线模式（教职员工，PGS和UGS） - Rs.500/ - - （将提供数字证书）Google Corpornign link：htttps egistration链接：
5.01.637 脱发的药物治疗
1. Leqselvi (deuruxolitinib) [处方信息]。新泽西州惠帕尼；Sun Pharmaceutical Industries, Inc. 2024 年 7 月修订。
605。分子药理学和耐药性
缩写2SUD，双重升级给药； AE，不利事件； ASTCT，美国移植和细胞疗法学会； AUC，曲线下方的区域； B-NHL，B细胞非霍奇金淋巴瘤； C，循环； CI，置信区间； C最大，最大浓度； CR，完全响应； CRS，细胞因子释放综合征； CTCAE，不良事件的常见术语标准； D，白天； DLBCL，弥漫性大B细胞淋巴瘤； ER，暴露 - 反应； FC，碎片可结晶； FL，卵泡淋巴瘤； ICAN，免疫效应细胞相关的神经毒性综合征； ICR，独立中央评论； IgG4，免疫球蛋白G4; iv，静脉注射；或者，总体响应； PET-CT，正电子发射断层扫描 - 计算层析成像； PK/PD，药代动力学/药效学；流行，人口； PR，部分反应； Q2W，每2周服用一次； Q4W，每4周服用一次； QSP，定量系统药理学；淋巴瘤中的重新验证，淋巴瘤的反应评估标准； r/r，复发/难治； RP2D，建议的2期剂量； SUD，加速给药； TCE，T-Cell Endager； TD，目标剂量； VPOP，虚拟人群
627。侵袭性淋巴瘤：药理疗法
1。澳大利亚阿德莱德皇家阿德莱德医院，2。遗传学和分子病理学，SA病理学，澳大利亚阿德莱德，3。皇家霍巴特医院。霍巴特，澳大利亚，4。Gordon和Jessie Gilmour白血病研究实验室，QIMR Berghofer医学研究所，布里斯班澳大利亚，5。NHMRC临床试验中心，悉尼悉尼大学，澳大利亚，6。Garvan医学研究所，澳大利亚达令赫斯特，7。 SA病理学和UNISA联盟，癌症生物学中心，澳大利亚阿德莱德，8。 癌症护理服务，澳大利亚布里斯班皇家布里斯班和妇女医院Garvan医学研究所，澳大利亚达令赫斯特，7。SA病理学和UNISA联盟，癌症生物学中心，澳大利亚阿德莱德，8。癌症护理服务，澳大利亚布里斯班皇家布里斯班和妇女医院
将网络药理学和分子对接整合到发现
摘要简介：鲁丁蛋白是一种黄酮醇糖苷，已知血糖还原活性。然而，其在降低血糖水平的分子机制尚不清楚。这项研究用于阐明鲁丁作为抗糖尿病药物的药理机制。方法：在相关数据库中筛选Rutin的潜在目标以构建复合目标网络。网络药理学用于识别与疾病，基因本体学和KEGG途径相关的靶标，并使用Autodock 4.2在ADT界面辅助的结果中证实了其潜在的结合亲和力：。结果强调了MTOR，PIK3R1和NFKB1R是通过网络药理学的潜在目标。与胰岛素信号通路，胰岛素抵抗，2型糖尿病，B受体信号通路，糖尿病并发症和胰腺癌中的年龄静电信号通路途径有关的靶标。所有对接协议的有效期为TNF-A，NF-KB，PI3K的RMSD值分别为0.72Å，0.67Å和0.54Å。分子对接已经通过与这些蛋白质稳定结合，估计的自由结合能值为-8.54 kcal/mol（nf -kb），-8.01 kcal/mol（pi3k）和-6.22 kcal/mol（tnf -l -l -l -l -l -l -l -li）。结论：该研究已通过稳定与NF-KB，TNF-和PI3K结合，对Rutin在DM管理中的分子机制有了深入的了解。但是，需要进一步的实验室实验研究，尤其是体外和体内测定。关键字：鲁丁，抗糖尿病，网络药理学，分子对接，虚拟筛查
STAT1-GSDME 焦亡回路的药理激活增强了肝细胞癌的表观遗传免疫治疗
摘要 背景 基因组筛查发现，在对免疫检查点阻断 (ICB) 有耐药性的肿瘤中存在干扰素-γ (IFN γ) 通路缺陷。然而，其非突变调控和治疗发展的可逆性仍不太清楚。 目的 我们旨在鉴定与 ICB 耐药性相关的可用药组蛋白去乙酰化酶 (HDAC)，并开发一种针对肝细胞癌 (HCC) 患者的易于转化的联合治疗方法。 设计 我们通过单细胞 RNA 测序将来自 pembrolizumab 试验 (NCT03419481) 的 HCC 患者的预后结果与所有 HDAC 亚型的肿瘤细胞表达相关联。我们使用免疫分析、单细胞多组学和染色质免疫沉淀测序研究了选择性 HDAC 抑制在 4 种 ICB 耐药原位和自发模型中的治疗效果和作用机制，并通过基因调控和共培养系统进行验证。结果 HDAC1 / 2 / 3 表达较高的 HCC 患者表现出 IFN γ 信号传导缺陷，并且在 ICB 治疗中生存率较差。选择性 I 类 HDAC 抑制剂 CXD101 的短暂治疗使 HDAC1/2/3 高肿瘤对 ICB 疗法重新敏感，导致 CD8 + T 细胞依赖性抗肿瘤和记忆 T 细胞反应。从机制上讲，CXD101 与 ICB 协同作用，通过增强染色质可及性和 IFN γ 反应基因的 H3K27 过度乙酰化来刺激 STAT1 驱动的抗肿瘤免疫。肿瘤内募集 IFN γ + GZMB + 细胞毒性淋巴细胞进一步促进 CXD101 诱导的 Gasdermin E (GSDME) 的裂解，从而以 STAT1 依赖的方式触发细胞焦亡。值得注意的是，GSDME 的缺失模仿了 STAT1 敲除，通过阻止细胞焦亡和 IFN γ 反应消除了 CXD101-ICB 联合疗法的抗肿瘤功效和生存益处。结论我们的免疫表观遗传策略利用 IFN γ 介导的网络来增强癌症免疫循环，揭示了自我强化的 STAT1-GSDME 细胞焦亡回路作为正在进行的 II 期试验的机制基础，以应对 ICB 耐药性（NCT05873244）。
研究论文整合网络药理学，分子对接和实验验证，以探索槲皮素的药理机制
慢性非治疗糖尿病伤口（DW）对社会和个人都构成了挑战。先前的研究表明，饮食中等的槲皮素（QCT）有益于预防糖尿病并发症，包括非治疗DW。但是，很少有研究研究了针对DW的QCT相关分子机制。在本研究中，我们首先将网络药理学与分子对接和实验验证进行了研究，以研究与QCT相关的治疗靶标和治疗DW的机制。最后，从在线数据库中获得了191个与QCT相关的靶标和1750个与DW相关的致病靶标。删除重复项后，最终确定了槲皮素的90个潜在的治疗靶标。此外，预测7个具有较高程度的目标，包括IL-6，EGFR，SRC，TNF，AKT1，JUN和MMP9作为QCT的中央治疗靶标，用于治疗DW。功能富集分析表明，QCT施加了强大的多白素调节活动。此外，KEGG富集分析表明，糖尿病并发症中的几种信号通路，包括年龄板信号通路IL-17，PI3K-AKT，TNF，HIF-1，VEGF，被预测为治疗DW处理DW的QCT的关键调节剂。分子对接结果表明，QCT与预测靶标具有强大的结合活性。结合了网络药理学与实验验证，我们首次系统地研究了与DW处理的QCT相关性治疗靶标和潜在途径。此外，验证实验表明QCT可能会显着减弱炎症细胞因子的表达，并且PI3K-AKT信号传导途径的调节可能是QCT药理机制以治疗DW的重要机制。我们的研究可能为DW治疗提供理论基础。
TM_PH1-药理学硕士
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