HSUS 报告:养猪业中的动物福利 摘要 猪的行为需求与肉食业商业饲养的猪的生活条件之间的不一致造成了许多动物福利问题。过去几十年来,养猪方式发生了巨大变化,工业化圈养作业已基本取代了小型多元化农场。商业生产设施中的猪被挤在室内贫瘠的环境中,几乎没有机会展示其各种复杂的社交、觅食和探索行为。由于环境和社会缺陷,会出现咬尾和攻击等行为异常。空气质量差和密集的圈养可能导致健康问题,而对每只动物缺乏个性化的关注也会影响对它们的护理。处理和运输屠宰是高度紧张的过程,有些猪会变得非常疲劳、受伤或生病,以至于它们无法走动,无法自行站立和行走。这些问题中的每一个都是需要立即解决的重大动物福利问题。简介猪首次用于农业是在大约公元前 9,000 年野猪被驯化时。1 它们从 16 世纪开始由新大陆的殖民者引入现在的美国大陆,2 野猪和野猪现在在南部和东南部地区、加利福尼亚州、
太平洋岛屿通过可再生能源减少温室气体排放 (PIGGAREP):太平洋岛屿通过可再生能源减少温室气体排放项目 (PIGGAREP) 的全球环境和发展目标是通过消除阻碍广泛和经济高效地使用可行可再生能源技术的障碍,降低太平洋岛屿国家化石燃料使用产生的温室气体排放增长率。它包括各种类型的活动,这些活动的成果将有助于消除广泛使用可再生能源技术的主要障碍。斐济群岛
目前,使用哮喘动物模型的研究以小鼠模型为主。这是由于对小鼠炎症和免疫反应的全面了解以及生产转基因小鼠的工具所致。然而,许多已确定的治疗靶点会影响小鼠模型中的气道高反应性和炎症,但在哮喘的临床测试中却令人失望。因此,迫切需要更接近人类哮喘的新动物模型。几十年来,豚鼠一直用于哮喘研究,并提供了哮喘模型不同方案的综合表格。这些研究主要集中在该疾病的药理学方面,豚鼠无疑优于小鼠。进一步的原因是,与小鼠相比,人类和豚鼠气道在解剖学和生理学上相似,特别是在气道分支、神经生理学、肺循环和平滑肌分布以及肥大细胞定位和介质分泌方面。然而,由于缺乏试剂和特定的分子工具来研究豚鼠的炎症和免疫反应,其在哮喘研究中的应用大大减少。本立场文件的目的是回顾和总结我们对使用豚鼠体内模型进行哮喘研究的不同方面的了解。相关目的是强调未来必须解决的未满足需求。
摘要 成簇的规律间隔短回文重复序列 (CRISPR) 相关蛋白 9 (Cas9) 是一种精确的基因组操作工具,可在各种细胞和生物体中产生靶向基因突变。尽管 CRISPR/Cas9 可以有效地产生基因敲除,但同源定向修复介导的基因敲入 (KI) 效率仍然很低,尤其是对于大片段整合。在本研究中,我们建立了一种有效的方法,用于 CRISPR/Cas9 介导的大型转基因盒整合,该盒携带唾液腺表达的多种消化酶 (20 kbp) 在猪胎儿成纤维细胞 (PFF) 的 CEP112 基因座中。我们的结果表明,使用具有短臂和长臂的最佳同源供体在 CEP112 基因座中产生了最好的 CRISPR/Cas9 介导的 KI 效率,并且 CEP112 基因座的靶向效率高于 ROSA26 基因座。CEP112 KI 细胞系被用作核供体,进行体细胞核移植以创建转基因猪。我们发现 KI 猪 (705) 在唾液腺中成功表达三种微生物酶 (b-葡聚糖酶、木聚糖酶和植酸酶)。这一发现表明 CEP112 基因座通过组织特异性启动子支持外源基因表达。总之,我们利用我们的最佳同源臂系统成功地在猪体内靶向 CEP112 基因座,并建立了一种改良的猪唾液中表达外来消化酶的模型。
摘要背景:本文回顾了当代猪和牛参考基因组中已发表的潜在致病变异的定位及其因果关系的证据。尽管从基因图谱和全基因组关联研究中鉴定致病变异本身就很困难,但动物遗传学研究人员已经针对几种与牲畜育种相关的性状提出了推定的致病变异。结果:为了进行这篇综述,我们阅读了支持牛和猪的 13 个基因(ABCG2、DGAT1、GHR、IGF2、MC4R、MSTN、NR6A1、PHGK1、PRKAG3、PLRL、RYR1、SYNGR2 和 VRTN)存在潜在致病变异的文献,并将它们定位在当代参考基因组中。我们审查了它们之间的因果关系的证据,旨在将基因座、拟议的致病基因和拟议的致病变异的证据区分开来,并报告在牛或猪基因组中定位序列变异所需的生物信息学搜索和策略。结论:总而言之,通常有很好的证据表明基因座水平存在关联,八个基因座存在特定致病基因的证据,六个基因座存在特定致病变异的一些实验证据。我们建议报告新的潜在致病变异的研究人员使用参考坐标系统,显示本地序列上下文,并将变异提交到存储库。
劳伦斯·福克特(Lawrence Faucette)最近的悲伤死亡是第二位在马里兰州巴尔的摩大学(UMB)进行猪心脏移植的患者,是对UMB计划的重大挫折,实际上是所有临床尝试进行器官纳特植物的临床尝试。但是,当开创一种全新的治疗形式时,将会发现这种失望。第一位接受人类心脏同倍移植的患者,这是克里斯蒂亚·巴纳德(Christiaan Barnard)于1967年在开普敦进行的一项手术,可悲的是,可悲的是幸存了18天[1],远短于2个月的生存期,戴维·贝内特(David Bennett)先生的生存期短得多,SR,SR,SR,第一位患者,猪的心脏the猪心脏移植,在Umb [2]中接受了猪的心脏移植[2]。但是,Barnard的第二名患者生活了19个月。 当引入新的手术治疗(例如,心脏手术,器官移植)时,大多数初始患者提供这种新型的高危治疗方法急切地病了,没有其他替代治疗。 ,如果他们强烈希望生活和充满勇气,那么无论长期生存的机会多么有限,他们都可能接受任何可能的延长生活机会。 这无疑是贝内特先生和福克特先生发现自己的情况。 两者的心肌功能极差,左心室射血分数为11% - 12%(而健康的成年人的正常作用应> 50%)。 出于许多原因,两者都不适用于同种异体移植。 尽管强化物理疗法和良好的猪心脏功能大约45天,但他足够坚强,可以在他幸存的两个月中一次起床。但是,Barnard的第二名患者生活了19个月。当引入新的手术治疗(例如,心脏手术,器官移植)时,大多数初始患者提供这种新型的高危治疗方法急切地病了,没有其他替代治疗。,如果他们强烈希望生活和充满勇气,那么无论长期生存的机会多么有限,他们都可能接受任何可能的延长生活机会。这无疑是贝内特先生和福克特先生发现自己的情况。两者的心肌功能极差,左心室射血分数为11% - 12%(而健康的成年人的正常作用应> 50%)。出于许多原因,两者都不适用于同种异体移植。尽管强化物理疗法和良好的猪心脏功能大约45天,但他足够坚强,可以在他幸存的两个月中一次起床。Bennett先生在接受心脏移植之前的体外膜氧合(ECMO)支持了6周,并且由于此期间在很大程度上被固定在很大程度上,并且以前处于较高的贬值状态,从而限制了他的复苏。在心脏移植时在主动脉夹板部位解剖他的主动脉的解剖并没有帮助他的恢复,几乎可以肯定,由于他的血管墙壁的脆弱性,他的血管墙壁脆弱性,需要修复。对外科团队的荣誉取得了成功,但并发症导致了肾衰竭,他一生都需要定期透析。的发展提出了提示腹部感染或其他腹腔内并发症的特征,因此需要两个腹部感染,无疑会导致他的弱状态。血液中免疫球蛋白的水平非常低,再次反映了他的长期衰减,刺激了他的医疗顾问来管理静脉免疫球蛋白G(IVIG),这很可能包含抗PIG抗体[3,4] [3,4],并且可能是抗体介导的侵入的因素。此外,发现猪心含有潜在的猪巨细胞病毒(猪玫瑰洛氏病毒,PCMV/PRV),其重新激活和复制可能有助于器官中的炎症和患者的灭绝[4-6]。因此,贝内特先生护理的几个方面需要仔细反思和一些改进,以防止未来患者的并发症。其中包括1)删除