甲状腺甲状腺癌(MTC)是由甲状腺par骨C细胞引起的神经内分泌肿瘤。它占所有甲状腺恶性肿瘤的2%,占所有甲状腺结节的0.4-1.4%(1)。诊断时,MTC患者通常已经患有淋巴结受累和远处转移(分别为35%和13%的病例)。MTC I,II,III和IV患者的10年生存率分别为100%,93%,71%和21%(2)。一级治疗通常包括甲状腺自由基切除术和中央颈部淋巴结清扫术。通常需要其他治疗,尤其是在远处转移的患者中,但是细胞毒性化疗和放射治疗几乎没有效果(3)。MTC作为零星(75-80%)(SMTC)或遗传性肿瘤(HMTC)表示,是由于在traut(RET)突变期间重新排列的种系,作为多内分泌肿瘤2综合征(MEN2)的一部分。使用下一代靶向测序(NGS)对SMTC的分子表征,大约56%的患者携带体细胞RET突变,24%的患者具有RAS基因突变,而2%的患者具有涉及其他已知基因的突变,但约18%的测试对任何已知的遗传驱动器(4)。在参与SMTC的突变类型和患者的预后之间已经建立了关联:在携带体细胞RET突变,Met918THR(M918T)的患者中,情况要比具有其他RET突变的患者差,而在患有RAS基因突变的患者中,情况差(5)。管理高级SMTC仍然是一个挑战。cabozantinib和vandetanib仍然是治疗晚期MTC的最常用药物。因此,用于预后目的评估患者的基因突变状态是有用的,但更重要的是,更重要的是定向选择对高级形式的新型靶向治疗方法,例如高度选择性的RET抑制剂pralsetinib和selpercatinib,现在批准了用于治疗MTC(6),或crizotinib in n a al and crizotinib in n an Al art-race-rack-rk-rk-rk-rk-rk-rk-rk-rk-rk-rk-rk-rk-rk-rk-rk resk ress批准。不幸的是,在五名MTC患者中,遗传驱动因素仍然未知,因此很难确定其预后并确定可能的靶向疗法。酪氨酸激酶抑制剂(TKIS)(Cabozantinib和Vandetanib)表现出可变程度的效率(8),但尚未证明可以提高整体存活率(9)。不幸的是,MTC通常对TKI具有抵抗力,从而降低了其效率,因此患者的预后恶化。这两种药物的耐受性通常也很差,因此治疗必须经常进行
•在22例患者的新型多参数化学方法(PET-MPMRI)研究中,使用RAD 101(18F)(18F)成功检测脑转移。•用RAD101检测到的所有脑转移,无论是否以前是用辐射治疗和原始肿瘤,都证明了高肿瘤与背景比。•一项2阶段的成像研究,用于评估可疑复发性脑转移的个体中RAD 101的诊断性能,目前在美国正在招募。苏格尼,澳大利亚 - 2025年2月10日 - 放射性药物(ASX:RAD,NASDAQ:RADX“ Radiopharm”或“ Company”或“ Company”),这是一家临床阶段的生物制药公司,专注于开发创新的Innovative ncopopophaceicals,用于开发无效医疗需求的应用程序,以获取高度医学上的使用,以获取无限制的信息,以报名播出。 101可成功检测从多种原发性实体瘤的脑转移(既没有治疗和先前治疗)。
三阴性乳腺癌 (TNBC) 对抗雌激素和抗 HER2 疗法无反应,需要使用蒽环类、紫杉烷、环磷酰胺和铂化合物的细胞毒药物组合。多药疗法仅能实现 20-40% 的病理治愈率,这是由于药物耐药性和药物治疗可逆性心脏毒性作用导致的累积剂量限制。需要更安全、更有效的 TNBC 治疗方法才能获得持久的治疗反应。本研究描述了新型蒽环类药物匹伐比星的机制分析及其对人类原发性 TNBC 的体内疗效。匹伐比星直接激活 PKCd,触发快速的线粒体依赖性细胞凋亡,并绕过 P-糖蛋白、Bcl-2、Bcl-X L 和 Bcr-Abl 过度表达引起的耐药性。因此,对于在单层培养和肿瘤球中生长的 MDA-MB-231 和 SUM159 TNBC 细胞系,匹伐比星的细胞毒性比阿霉素更强。在植入 MDA-MB-231 人 TNBC 细胞并用匹伐比星和阿霉素的最大耐受剂量 (MTD) 治疗的原位 NSG 小鼠模型中,对匹伐比星和阿霉素的体内疗效进行了比较。通过数字卡尺测量和测定终点肿瘤重量和体积来监测肿瘤生长。通过识别心室心肌细胞中的微空泡来组织学评估终点心脏毒性。与载体治疗的肿瘤相比,用 MTD 多轮阿霉素治疗的原发性肿瘤未能抑制肿瘤生长。但是,单次 MTD 匹伐比星给药可显著抑制肿瘤生长和肿瘤消退(相对于开始治疗之前的肿瘤体积)。对接受药物和载体治疗的小鼠的心脏进行组织学分析显示,治疗剂量的匹伐比星未产生心肌损伤的证据。这些结果支持开发匹伐比星作为阿霉素更安全、更有效的替代品,用于治疗三阴性乳腺癌以及阿霉素治疗适用的其他恶性肿瘤。