摘要:在候选神经退行性/神经精神上的风险预测生物标志物中,血小板计数,平均血小板体积和血小板分布宽度与重大抑郁症(MDD),阿尔茨海默氏病(AD)和帕金森氏病(PD)和基因学研究的风险有关。我们使用上述所有特征的全基因组关联研究(GWASS)的公开摘要统计数据来利用这些统治进行多特征关联分析。进行了基于基因的富集测试,以及对显着富集基因的网络分析。我们分析了分析的GWASS中共有的4,540,326个单核苷酸多态性,观察到149个全基因组的多特征LD独立关联(P <5×10-8)的AD,PD的PD和139的MDD。在其中,AD检测到27个新型关联,PD检测到34个,MDD检测到40个。在±10 kb以内的带注释变体的18,781个基因中,有62个基因富含与AD的关联,70与PD和125个与MDD的关联(P <2.7×10-6)。,七个基因是AD(EPPK1,TTLL1,PACSIN2,TPM4,PIF1,PIF1,ZNF689,AZGP1P1)的新敏感性基因座,PD(SLC26A1,EFNA3)和两个用于MDD(HSPH1,TRMTMT6611A)。所得网络显示出显着的相互作用过量(富集p = 1.0×10-16)。被鉴定出的新基因参与了细胞骨架结构的组织(EPPK1,TTLL1,PACSIN2,TPM4),端粒缩短(PIF1),调节细胞老化,“ ZNF689,ZNF689,AZGP1P1)和NEUREDISTION INSINGE INSTIST INSTIST INSIGTION(eFREDINES INSTIDER INSIGTION(EFRESITION)(EFRESITCTIONT(EFRESITION)(EFLENNA3),EFLENNA3),EFRESIGHT(EFRESIGHT),EFRESIGHT(EFLENA3),,eflyna3)疾病和血小板参数。
方法:本研究分析了 2005-2018 年全国健康和营养检查调查 (NHANES) 的数据。糖尿病和糖尿病前期的患病率以及 HDL-C 水平和血小板计数均来自横断面调查。PHR 通过将血小板计数除以 HDL-C 浓度计算得出,并根据既定的临床标准对糖尿病或糖尿病前期进行分类。我们使用多元逻辑回归分析来估计比值比 (OR) 和 95% CI。逻辑回归模型分为分类模型和连续模型。使用受限三次样条函数 (RCS) 和两段线性回归评估潜在的非线性关系以确定任何拐点。此外,还进行了亚组和相互作用分析以确定不同人群之间的差异。
Indicated as an adjunct to percutaneous coronary intervention (PCI) to reduce the risk of periprocedural myocardial infarction (MI), repeat coronary revarscularization, and stent thrombosis (ST) in patients who have not been treated with a P2Y12 platelet inhibitor and are not being given a glycoprotein IIb/IIIa inhibitor
接受抗血小板治疗且出现脑出血 (ICH) 的患者通常会输注浓缩血小板。然而,这种做法仍然存在争议。虽然一些数据支持对孤立性 ICH 患者输注血小板可改善阿司匹林引起的血小板功能障碍的观点,但《欧洲创伤后大出血和凝血病管理指南》(第 5 版)仅支持在计划进行手术干预的情况下对 ICH 患者输注血小板。1 同时,最近的研究结果并未发现血小板输注对创伤性或非创伤性(即自发性)ICH 患者有明显益处。1 本专栏将探讨对接受抗血小板药物治疗的同时出现非创伤性 ICH 的患者输注血小板的证据。
研究摘要:在 Wilbur Lam 博士的指导下,Audrey Wang 是佐治亚理工学院生物医学工程系的博士生,也是 ATLANTIS 博士前培训生,专注于解决血小板减少症的临床挑战。血小板减少症的特征是血小板计数异常低,对受影响的患者造成重大出血风险。目前用于评估血小板计数的方法,例如全血细胞计数 (CBC),成本高昂,需要复杂的仪器,并且需要经过培训的人员,限制了患者的可及性。为了满足这一未满足的临床需求,Audrey 建议开发一种廉价的纸质即时诊断 (POC) 设备,用于在家中估计血小板计数。该设备采用独特的基于生物物理学的方法,测量凝块收缩力作为血小板计数的生物标志物。这种方法利用了 Audrey 在血液学工程方面的专业知识,借鉴了先前的研究,证明了凝块收缩和血小板计数之间的相关性。这种新型设备的成功开发有可能使患者能够持续监测其出血风险,最终降低出现严重临床后果的可能性。
背景:心力衰竭病理生理学及其临床症状的特征是炎症。升高的白细胞亚群是炎症的众所周知的指标,在确定心血管疾病患者的预后中起着预测作用。此外,血小板是炎症的重要介质,尤其是当它们与白细胞相互作用时。血小板合成,激活和功能都受心力衰竭的影响。因此,该研究旨在确定心力衰竭患者的血小板,中性粒细胞和淋巴细胞异常的大小。方法:从2022年6月至2022年7月在贡达大学综合专业医院进行了回顾性横断面研究。总共包括245例心力衰竭患者的病历。从病历中收集了有关社会人口统计学,临床和一些血液学和生化参数的数据。数据已输入EPI-DATA 4.6.0.2,然后导出到Stata 11.0统计软件进行分析。计算出及其优势比的二元逻辑回归分析,以识别与结果变量相关的因素。p值<0.05被认为具有统计学意义。结果:心力衰竭成年人中最常见的白细胞异常是中性粒细胞,在17.55%(95%CI:13.26–22.87)中被发现。此外,在10.20%(95%CI:6.97–14.70)的患者中观察到淋巴细胞增多。只有女性与心力衰竭患者的嗜中性粒细胞显着相关(AOR = 2.33; 95%CI:1.05–5.16)。心力衰竭患者的血小板减少症和血小板病的大小为12.24%(95%CI:8.67–17.01%)和2.86%(95%CI:1.36-5.90%)。但是,这些变量均未与血小板和淋巴细胞异常显着相关。结论:心力衰竭患者的常见白细胞和血小板异常。因此,对这些异常的基本原因的早期检测和管理对于改善患者的结局并防止进一步的并发症可能很重要。关键词:心力衰竭,血小板,中性粒细胞,淋巴细胞,中性粒细胞,淋巴细胞增多,血小板减少症
*可在八名患者中评估的植入。†ANC≥0.5×10 9 /L的三个连续测量。基于八名在数据截止日期之前获得中性粒细胞植入的患者。‡连续三个连续测量,血小板计数≥20×10 9 /L,至少在血小板输血后7天开始,在血栓蛋白后10天。基于八名患者在数据截止日期之前获得血小板植入的患者。ANC,绝对中性粒细胞计数; Reni-Cel,Renizgamglogene AutogedTemcel; SD,标准偏差。
2023-2024 P9010输血的全血R 9510 $ 227.61 $ 203.31- $ 203.31- $ 24.30-10.7%P9011血液拆分单元r 9520 $ 139.05 $ 139.05 $ 149.23 $ 10.18 leukocytes reduced R 9512 $189.21 $181.00 -$8.21 -4.3% P9017 Plasma 1 donor frz w/in 8 hr R 9508 $85.47 $80.05 -$5.42 -6.3% P9019 Platelets, each unit R 9515 $77.23 $65.11 -$12.12 -15.7% P9020 Platelet RICH血浆单元r 9516 $ 445.27 $ 549.37 $ 104.10 23.4%P9021红细胞单元r 9517 $ 135.52 $ 1352 $ 136.65 $ 1.13 0.8%P9022洗净的红血细胞单元r 9518 9509 $93.03 $60.52 -$32.51 -34.9% P9025 Plasma cryo redu path each R 9538 $65.23 $309.99 $244.76 375.2% P9026 Cryo fib comp path redu each R 9539 $79.29 $79.40 $0.11 0.1% P9031 Platelets leukocytes reduced R 9538 $130.89 $131.01 $0.12 0.1% P9032 Platelets, irradiated R 9539 $143.80 $133.49 -$10.31 -7.2% P9033 Platelets leukoreduced irrad R 9526 $268.36 $230.87 -$37.49 -14.0% P9034 Platelets, pheresis R 9500 $333.97 $322.19 -$11.78 -3.5% P9035 Platelet pheres leukoreduced R 9521 $485.66 $472.82 -$12.84 -2.6% P9036 Platelet pheresis irradiated R 9507 $616.68 $560.53 -$56.15 -9.1% P9037 Plate pheres leukoredu irrad R 9501 $638.19 $673.18 $34.99 5.5% P9038 Rbc irradiated R 9502 $196.20 $216.94 $20.74 10.6% P9039 Rbc deglycerolized R 9530 $413.23 $311.44 -$101.79 -24.6% P9040 Rbc leukoreduced irradiated R 9505 $259.12 $252.74 -$6.38 -2.5% P9043 Plasma protein fract,5%,50ml R 9504 $7.94 $7.95 $0.01 0.1% P9044 Cryoprecipitatereducedplasma R 9522 $68.90 $69.22 $0.32 0.5% P9048 Plasmaprotein分量,5%,250毫升R 9514 $ 158.36 $ 102.15- $ 56.21 -35.5%
人群:用 EPA 和 12-HEPE 处理健康人类捐献者的清洗血小板或富含血小板的血浆,以评估其抑制血小板活化的能力。用针对血管损伤止血反应不同步骤的激动剂刺激血小板。分析了血小板聚集、致密颗粒分泌、整合素 α IIb β 3 和 P-选择素的表面表达以及血凝块回缩。为了评估通过 G α s-GPCR 和蛋白激酶 A 活性的信号传导,在用 EPA 或 12-HEPE 处理后,通过蛋白质印迹检查血管扩张刺激磷蛋白 (VASP) 的磷酸化。结果/预期结果:EPA 和 12-HEPE 剂量依赖性地抑制胶原蛋白和凝血酶诱导的血小板聚集。此外,与 EPA 相比,12-HEPE 更能有效地减弱致密颗粒分泌和血小板活化标志物整合素 α IIb β 3 和 P-选择素的表面表达。用 EPA 处理的血浆延迟了凝血酶诱导的血凝块回缩,而 12-HEPE 没有影响。此外,用 12-HEPE 处理会增加 VASP 的磷酸化,表明它可以通过激活二十烷酸 G α s-GPCR 发出信号。讨论/意义:在这里,我们首次表明 EPA 通过其 12-LOX 代谢物 12-HEPE 直接抑制血小板活化。这些发现进一步深入了解了 EPA 的心脏保护作用的潜在机制。更好地了解当前的 PUFA 补充剂可以为心血管疾病的治疗和预防提供信息。
摘要:血小板是主要在骨髓中产生的巨核细胞的末端后代,在血液稳态,凝结和伤口愈合中起关键作用。传统上,巨核细胞和血小板被认为是由多个离散的祖细胞(HSC)引起的,这些造血细胞(HSC)通过多个离散的祖细胞,并具有连续的,谱系限制的差异步骤。然而,最近的研究挑战了这种观点,该研究表明(1)某些HSC克隆有偏见和/或仅限于血小板谱系,(2)并非所有血小板都会产生遵循“典型”巨核细胞分化路径的造血性巨核细胞,以及(3)血小板输出量是稳定稳定性稳定稳定性稳定型Hematopoiesisis septecteale septectea。在这里,我们特别研究了体内谱系追踪研究提供了血小板生成的途径的证据,并研究了各种中间祖细胞群体的参与。我们进一步确定了确定这些可能替代途径的存在,角色和动力学所需的挑战。