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Teplizumab-mzwv (TZIELD) 使用标准 2023 年 3 月
患有 1 型或 2 型糖尿病 淋巴细胞计数低于 1,000 个淋巴细胞/mcL 血红蛋白低于 10 g/dL 血小板计数低于 150,000 个血小板/mcL 绝对中性粒细胞计数低于 1,500 个中性粒细胞/mcL ALT 或 AST 升高大于正常上限 (ULN) 的 2 倍或胆红素大于 ULN 的 1.5 倍 实验室或临床证据表明急性感染 Epstein-Barr 病毒或巨细胞病毒 活动性严重感染或局部皮肤感染以外的慢性活动性感染 需要在 teplizumab 治疗前 2 周内、治疗期间或完成治疗后 6 周内接种灭活疫苗或 mRNA 疫苗。^1 需要在 teplizumab 治疗前 8 周内、治疗期间或治疗后长达 52 周内接种减毒活疫苗。^1
疫苗诱导的免疫血栓性血小板减少症
疫苗诱导的免疫血栓性血栓细胞减少症（VITT），也称为血小板细胞减少综合征的血栓形成，是一种灾难性的，对冠状病毒疾病2019（VoVID-19）疫苗的灾难性和生命威胁性反应，这种疫苗发生不成比例地响应于非反率的vectation vectation（v）vecation vectation vectation vectation vectation vectation vectation vectation vecation（v）。VITT的机制没有很好地定义，并且尚未解决为什么VITT病例由AV疫苗疫苗接种占主导地位。然而，几乎所有VITT患者均具有阳性血小板激活抗血域因子4（PF4）抗体滴度。随后，血小板被激活并以FCγ-Repeptor IIA（FCγRIIA或CD32A）依赖性方式耗尽，但尚不清楚为什么或如何安装抗PF4响应。本综述描述了VITT的发病机理，并洞悉了可能的机制，这些机制促使PF4/Polyanion复合物的形成，该机制驱动Vitt病理学，作为当前实验数据或假设的合子。
针对纤维状肝细胞癌中的bcl-xl
纤维状肝细胞癌（FLC）是一种罕见且通常没有致命的肝癌，没有证实有效的全身疗法。抑制抗凋亡蛋白BCL-XL的抑制作用在体外与多种全身疗法协同作用，使用与患者衍生的异种移植物（PDX）的细胞或直接从外科手术患者分离中解离的细胞。作为Bcl-XL在血小板中的生理表达中，先前努力利用其他癌症的脆弱性受到严重的血小板减少症的阻碍。为了克服这种毒性，我们用DT2216（一种靶向嵌合体（Protac）来处理FLC模型，该蛋白水解通过von Hippel-lindau（VHL）E3系列酶指导BCL-XL以降解，在血小板中最少表达。使用源自患者或体内获得的细胞上的Irinotecan和DT2216在体外的结合，使用来自患有FLC患者的几种异种移植物表现出显着的协同作用，并且在临床上可实现的剂量显着，与明显的血小板细胞增多症无关。
在Majic-PV研究中，用鲁uxolitinib治疗血液癌多性性肉黄体：普通的lang
完全反应：治疗后，一个人的血数正常和脾脏大小，而无需抽血（静脉或静脉切开术）超过3个月。抽血：通过从您的一只静脉中抽出血液从身体中去除特定血液的过程。对于有多环虫的人，血液抽血可用于降低其红细胞计数，这使其血液流动更容易。也称为静脉切开术。部分反应：治疗后，一个人在血液计数或脾脏大小方面有部分改善。例如，除了高于正常的血小板计数外，它们可能具有正常的血液计数，或者其骨髓可能仍然显示出异常的实验室发现。血小板：血液中的小而无色的细胞碎片形成凝块并阻止或防止出血。
环磷酰胺注射
在环磷酰胺治疗期间，对全血计数进行监测至关重要，因此可以根据需要调整剂量。环磷酰胺注射不应给中性粒细胞≤1,500/mm 3的患者和血小板<50,000/mm 3。在患有或患有严重感染的患者中，可能不会表明，或应中断或应降低剂量。g-CSF，以减少与环磷酰胺使用相关的中性粒细胞减少并发症的风险。在所有被认为具有中性粒细胞减少症并发症风险增加的患者中，应考虑使用G-CSF的原发性和继发性预防。 通常在治疗的第1周和第2周达到白细胞计数和血小板计数的减少。 周围血细胞计数预计将在大约20天后正常化。 骨髓衰竭已有报道。 可能会预期严重的骨髓抑制，特别是在接受和/或接受化学疗法和/或放射治疗的患者中。在所有被认为具有中性粒细胞减少症并发症风险增加的患者中，应考虑使用G-CSF的原发性和继发性预防。通常在治疗的第1周和第2周达到白细胞计数和血小板计数的减少。周围血细胞计数预计将在大约20天后正常化。骨髓衰竭已有报道。 可能会预期严重的骨髓抑制，特别是在接受和/或接受化学疗法和/或放射治疗的患者中。骨髓衰竭已有报道。可能会预期严重的骨髓抑制，特别是在接受和/或接受化学疗法和/或放射治疗的患者中。
高度非排效纠缠的双光纤光谱仪
由于特性的独特组合，包括高硬度，低密度，化学和热稳定性，半导体和高中子吸收，硼碳化物（B 4 C）是涉及极端环境的各种应用的潜在候选者。但是，B 4 C的当前应用由于其低断裂韧性而受到限制。在这项研究中，通过同时利用包括裂纹偏转，桥梁和微裂缝韧性在内的多种韧性机制，使用了具有包括Tib 2晶粒和石墨血小板在内的特征的分层微观结构设计。使用现场辅助烧结技术（快速），制造了具有密度和分层微结构的B 4 C复合材料。以前，使用微缩进在微尺度上测量了制造的B 4 C复合材料的断裂韧性，以提高56％。在这项工作中，B 4 C复合材料的断裂韧性在宏观尺度上是使用四点弯曲方法来表征的，并将其与在微尺度上获得的先前结果进行了比较。还进行了B 4 C-TIB 2复合材料的断裂行为的微力学模型，以评估实验观察到的坚韧机制的贡献。在四点弯曲测试中，B 4 C复合材料与TIB 2粒（约15粒体积）和石墨血小板（〜8.7 vol％）增强的B 4 C复合材料均表现出最高的断裂韧性从2.38到3.65 MPA∙MPA∙MPA∙M1/2。测量值低于使用微缩号获得但保持一般趋势的值。压痕和四点弯曲测试结果之间的差异源自凹痕测试期间高接触载荷触发的复杂变形行为。通过微力学建模，由于B 4 C和TIB 2之间的热膨胀不匹配引起的热残留应力，并且B 4 C-TIB 2边界处的弱相互作用被确定为实验观察到的韧性增强的主要原因。这些结果证明了B 4 C韧性的层次微结构设计的有效性，并可以为B 4 C复合材料的未来设计提供具有优化的微结构的未来设计，以进一步增强断裂韧性。
2024 VRI 暑期实习计划
Kimberly Thomas 博士实验室提供暑期实习机会，重点研究血小板：内皮细胞相互作用。血小板对血管稳态和内皮屏障功能至关重要。血小板减少症的特征是血小板计数低，会导致某些疾病中的内皮屏障破坏和出血。血小板输注可用于抵消这种情况，但由于血小板保质期短且捐献者较少，因此血小板短缺。Thomas 实验室的研究旨在通过探索冷藏对血管止血和内皮功能的影响来延长血小板保质期。作为实习生，您将在生物安全二级环境中设计和开展实验，利用细胞培养、流式细胞术、qPCR 和显微镜等技术。培训包括数据分析、文档记录和参加实验室会议，以及展示您的研究成果的机会。如有疑问，请联系 Thomas 博士 - KThomas@vitalant.org 。Vitalant 研究所 – Kimberly A. Thomas，博士。
血细胞的介电泳分离
摘要 微流控介电泳 (DEP) 装置能够基于细胞电生理特性的差异实现无标记细胞分离和离析。该技术可用作临床诊断和医学研究的工具，因为它有助于分析患者特定血液成分以及检测和分离致病细胞，如循环肿瘤细胞或疟疾感染的红细胞。本综述比较了不同的微流控 DEP 装置分离血小板、红细胞和白细胞及其细胞亚类的方法。概述并详细介绍了用于分离、捕获和分离或纯化血细胞的不同微流控 DEP 装置的实验设置，包括其技术设计、电极配置、样品制备、施加的电压和频率以及基于和与分离效率相关的创建的 DEP 场。该技术有望在临床和门诊环境中快速获得结果。尤其是即时诊断测试场景，因广泛的微型化而受到青睐，而这可以通过 DEP 设备的微电子集成来实现。
基因组编辑诱导多能干细胞体内产生的造血干细胞可用于小鼠血友病 A 的血小板靶向基因治疗
基因治疗是针对含有抑制剂的HA的一种有前途的方法。由FVIII修饰的HSPC产生的释放FVIII的血小板可以在抑制剂存在的情况下改善出血素质。9-11 CRISPR / Cas9为靶向整合治疗基因以治疗遗传疾病提供了一种便捷的方法。12-14同时，由于iPSC易于增殖和筛选，因此iPSC的基因组编辑比HSPC更容易，效率更高。15在本研究中，我们旨在探索使用基因组编辑的iPSC体内产生的HSPC进行血小板靶向基因治疗HA的可能性。首先，我们对FVIII盒（命名为opF8）进行了密码子优化，并证实了opF8在HEK293T细胞和HA小鼠中的高表达效率（在线补充图S1A-E）。然后，我们将 opF8 置于巨核细胞/血小板特异性 α IIb 启动子 (2bopF8) 的控制之下，并验证了该盒的特异性
