通用人工智能是指,某一天,人工智能 (AI) 的发展将产生一个假想的智能体,它将远远超越人类最聪明、最有天赋的头脑。这个想法自人工智能早期发展以来就一直存在。从那时起,关于这种人工智能如何对待人类的情景就成为了许多虚构和研究作品的主题。本文分析了人工智能发展的现状,以及当前的人工智能竞赛如何随着令人印象深刻的新人工智能方法(可以欺骗人类,在我们仅仅十年前认为人工智能不可能解决的任务上超越人类,并颠覆就业市场)的快速发布引发了人们对通用人工智能 (AGI) 可能比我们想象的更快到来的担忧。特别是,我们专注于现代人工智能的 3 个特定家族,以发展这样一种观点:深度神经网络是目前几乎所有人工智能方法的支柱,但由于其存在许多局限性,它不适合任何 AGI 的出现,因此,最近人工智能竞赛带来的任何威胁都不在于 AGI,而在于我们当前模型和算法的局限性、用途和缺乏监管。
1个口腔学教职员工,墨西哥普埃布拉72570的普韦布拉自治大学(BUAP); laura.pazos@correo.buap.mx(L.A.P.-R。); America.rivera@correo.buap.mx(A.R.-U。)2蒙特雷工程学院蒙特雷技术学院,墨西哥蒙特雷64700; alma.cuellar@tec.mx(a.c.-s.); a01736238@tec.mx(A.L.R.-C。); dieluna@tec.mx(D.A.L.-V.)3环境保护部,Estación实验性DelZaidín,Consejo Superior de Investivaciones CientI ficas,18008年,西班牙格拉纳达; pieter.vandilewijn@eez.csic.es 4微生物小组的生态与生存,微生物分子生态学实验室(LEMM),微生物科学研究中心,科学研究所,功绩自主大学(BUAP)PUEBLA(BUAP),PUEBLA 72570,MECODOCO,MEXCOSIO,MECOXOCO;耶稣。munoz@correo.buap.mx 5生物科学学院,普韦布拉大学的自主大学(BUAP),普韦布拉72570,墨西哥 *通信:yolanda.moralesg@correo.buap.mx.mx.mx(y.e.m.-g。) maria.bustillos@correo.buap.mx(m.d.r.b.-c.)
Denominator Criteria (Eligible Cases): Patients 18 through 75 years of age on date of encounter AND Diagnosis for diabetes (ICD-10-CM): E10.10, E10.11, E10.21, E10.22, E10.29, E10.311, E10.319, E10.3211, E10.3212, E10.3213, E10.3219, E10.3291, E10.3292, E10.3293, E10.3299, E10.3311, E10.3312, E10.3313, E10.3319, E10.3391, E10.3392, E10.3393, E10.3399, E10.3411, E10.3412, E10.3413, E10.3419, E10.3491, E10.3492, E10.3493, E10.3499, E10.3511, E10.3512, E10.3513, E10.3519, E10.3521, E10.3522, E10.3523, E10.3529, E10.3531, E10.3532, E10.3533, E10.3539, E10.3541, E10.3542, E10.3543, E10.3549, E10.3551, E10.3552, E10.3553, E10.3559, E10.3591, E10.3592, E10.3593, E10.3599, E10.36, E10.37X1, E10.37X2, E10.37X3, E10.37X9, E10.39, E10.40, E10.41, E10.42, E10.43, E10.44, E10.49, E10.51, E10.52, E10.59, e10.610,e10.618,e10.620,e10.621,e10.622,e10.628,e10.630,e10.638,e10.641,e10.641,e10.649,e10.65,e10.65,e10.69,e10.6, e11.311,e11.319,e11.3211,e11.3212,e11.3213,e11.3219,e11.3291,e11.3292,e11.3293,e11.3299,e11.3299,e11.3311,e11.3312,e11.3312,e11.3319.33319,3319,331,331,331,331,331,331,331,331,331,331,331,33,3,3,3,3,3,3,3,3,3,3,3,3,3,3,3,3,3,3,3,3,3,31,3,31,331,331,331,331,331,e31,33 ,, E11.3392, E11.3393, E11.3399, E11.3411, E11.3412, E11.3413, E11.3419, E11.3491, E11.3492, E11.3493, E11.3499, E11.3511, E11.3512, E11.3513, E11.3519, E11.3521,E11.3522,E11.3523,
•国防部没有完整的资金信息来做出明智的决定。例如,国防部要求2024财政年度的总体设施维持约150亿美元,但无法确定将这些总数花在军营上。此外,国防部不知道它在通常需要住在军营中的服务人员的住房津贴上花了多少钱,但不是因为空间不足或生活条件不足。完成资金信息将有助于国防部的目标改进,并为部门提供更多的全部成本可见性。•国防部进行监督不足。例如,国防部没有跟踪有关军营状况的信息,也不会促进有关改善军营的倡议的协作。不足的监督阻碍了国防部在整个部门的军营条件下识别和应对长期存在的挑战的能力。
lutetium-177前列腺特异性膜抗原放射线(177 Lu-PSMA)是用于治疗转移性cast割耐药疾病癌(MCRPC)的新治疗剂。我们评估了MCRPC患者使用177 lu-PSMA I&T开始治疗的循环肿瘤DNA(CTDNA)促进的预后价值。在2020年1月至2022年10月之间,有后期MCRPC(n = 57)的患者参加了一项单中心观察队列研究。AR基因,PI3K信号通路,TP53和TMPRSS2-ERG的基因组改变与Kaplan-Meier和多变量Cox回归分析的无进展生存(PFS)相关。观察到3.84 mO(95%的置置间隔[CI] 3.3-5.4)的中位PFS,在治疗期间,可评估患者的21/56(37.5%)可评估的患者经验丰富。在177 Lu-PSMA治疗之前提供血液样本的46例患者中,。 在39(84.8%)中检测到 ctDNA;较高的ctDNA与较短的PFS相关。 AR基因中的基因组结构重排(危险比[HR] 9.74,95%的置置间隔[CI] 2.4-39.5; P = 0.001)和PI3K sig-nalling途径的变化(HR 3.58,95%CI 1.41-91-9.41-9.07 lu pretine at poineration; p = 0.007;多变量COX回归的预后。 有必要对生物标志物驱动试验中的这些关联进行预期评估。 患者摘要:我们检查了晚期转移性前列腺癌患者的血液样本中的无细胞DNA,他们开始接受新的放射性疗法的Lutetium-177- PSMA治疗。 2023作者。。ctDNA;较高的ctDNA与较短的PFS相关。AR基因中的基因组结构重排(危险比[HR] 9.74,95%的置置间隔[CI] 2.4-39.5; P = 0.001)和PI3K sig-nalling途径的变化(HR 3.58,95%CI 1.41-91-9.41-9.07 lu pretine at poineration; p = 0.007;多变量COX回归的预后。有必要对生物标志物驱动试验中的这些关联进行预期评估。患者摘要:我们检查了晚期转移性前列腺癌患者的血液样本中的无细胞DNA,他们开始接受新的放射性疗法的Lutetium-177- PSMA治疗。2023作者。我们发现,雄激素受体基因或PI3K途径基因的遗传改变的患者并未经历Lutetium-177-PSMA的持久益处。由Elsevier B.V.代表欧洲泌尿科协会出版。这是CC BY-NC-ND许可证(http://creative-commons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/)下的开放式访问文章。
背景:空气质量差与儿童的认知缺陷有关,但是在脑生长达到顶峰的第一年,这种关系尚未被检查。方法:我们在印度乡村的家庭样本中测量了直径<2.5μm(PM 2.5)的颗粒物,直径<2.5μm(PM 2.5)和婴儿的认知。结果:使用固体烹饪材料的房屋中的空气质量较差。来自空气质量较差的家庭的婴儿在6个月和9个月大时显示出较低的视觉工作记忆评分,并且在控制家庭社会经济状况时,视觉处理速度从6到21个月较慢。结论:因此,在生命的头两年中,空气质量差与视觉认知受损有关,与早期大脑发育的动物研究一致。我们首次使用家庭内空气质量和基于基于的认知措施的直接度量在生命的第一年中首次证明空气质量与认知之间的关联。由于室内空气质量与家庭中的烹饪材料有关,因此我们的发现表明,减少烹饪排放的努力应该是干预的关键目标。资金:Bill&Melinda Gates Foundation Grant OPP1164153。
摘要 ◥ 由于缺乏同源模型,导致上皮细胞永生化的基因组畸变研究在技术上具有挑战性。为了解决这个问题,我们使用了不同遗传祖先的健康原发性乳腺腔上皮细胞及其 hTERT 永生化对应物来识别与永生化相关的转录组变化。TONSL(Tonsoku 样,DNA 修复蛋白)表达升高被确定为永生化过程中最早的事件之一。TONSL 位于染色体 8q24.3 上,在约 20% 的乳腺癌中被发现扩增。TONSL 本身使原发性乳腺上皮细胞永生化并增加端粒酶活性,但过度表达不足以导致肿瘤转化。然而,过表达特定致癌基因的 TONSL 永生化原代细胞在小鼠中产生了雌激素受体阳性腺癌。对约 600 个肿瘤的乳腺肿瘤微阵列的分析表明,过表达 TONSL 的肿瘤患者的总体生存率和无进展生存率较差。TONSL 增加了染色质对促癌转录因子(包括 NF-kB)的可及性,并限制了对肿瘤抑制因子 p53 的可及性。TONSL 过表达导致与 DNA 修复中心相关的基因表达发生显著变化,包括同源重组 (HR) 和范康尼贫血途径中几个基因的上调。与这些结果一致,过表达 TONSL 的原代细胞通过 HR 表现出上调的 DNA 修复。此外,TONSL 对
1型糖尿病是小儿年龄组最普遍的内分泌疾病。全球发病率持续上升,每年15岁以下的人每年每年2.9例新病例[1]。看着海湾地区,糖尿病的患病率似乎是全球最高的糖尿病之一。位于海湾半岛的五个国家(科威特(21.1%),卡塔尔(20.2%),沙特阿拉伯(20.0%),巴林(19.9%)(19.9%)和阿联酋(UAE(19.2%))中,位于海湾半岛的五个国家中的糖尿病患者百分比(1型和2型)的百分比。在2020年,卡塔尔特别报道了1型糖尿病(T1DM)的发病率为每100,000个人38.05 [2]。T1DM病例的数量增加已反映在与糖尿病相关的并发症和相关疾病的数量中,主要是眼部疾病。其中一些疾病是众所周知的,例如糖尿病性视网膜病,而另一些则很少见。例如,前缺血性视神经病(AION)和糖尿病性乳头瘤病。视神经炎[3];但是,患有1型糖尿病的视神经炎病例很少。在这里,我们描述了一名15岁患有1型糖尿病患者的罕见病例,患有视神经炎。
摘要。进入21世纪以来,高科技飞速发展。高科技的发展改变了人类的生产生活方式。人们在享受高科技带来的高效、舒适、便捷的同时,也发现贫富差距在不断扩大。高科技发展,特别是人工智能技术的发展对贫富差距的影响越来越受到关注。本文重点关注这一社会现象,论证人工智能的发展将扩大贫富差距。本文将从人类行为的三个层面展开讨论:个体、公司、国家。
摘要 ◥ 目的:评估维奈克拉 + 阿扎胞苷对具有高风险细胞遗传学和 TP53 突变或 TP53 野生的急性髓系白血病初治患者的疗效和安全性。患者和方法:我们分析了一项 III 期研究 (NCT02993523) 的数据,该研究比较了维奈克拉 (400 mg 口服,第 1-28 天) + 阿扎胞苷 (75 mg/m2,第 1-7 天) 或安慰剂 + 阿扎胞苷,以及一项 Ib 期研究 (NCT02203773) 的数据,该研究比较了维奈克拉 + 阿扎胞苷。患者不适合接受强化治疗。TP53 状态进行集中分析;细胞遗传学研究在当地进行。结果:接受维奈克拉 + 阿扎胞苷(TP53 wt = 50;TP53 mut = 54)治疗的高危细胞遗传学患者(n = 127)与仅接受阿扎胞苷(TP53 wt = 22;TP53 mut = 18)治疗的高危细胞遗传学患者(n = 56)进行了比较。对于高危细胞遗传学 + TP53 wt 患者,维奈克拉 + 阿扎胞苷与仅接受阿扎胞苷的综合缓解率(CRc)分别为 70% 和 23%,中位缓解持续时间(DoR)分别为 18.4 和 8.5 个月,中位总生存期(OS)分别为 23.4 和 11.3 个月。维奈克拉+阿扎胞苷的疗效与