实践考试包括一组基于PTC大学课程的用例的随机问题。项目规格和实验文件提供了正确回答每个问题所需的资源。您应该计划至少花两个小时参加考试,但是您可以连续三个小时完成考试。考试将在三个小时后自动提交,提供的虚拟学习环境将断开连接。
colophon。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>1 div>
AMIVANTAMAB 是一种双特异性表皮生长因子受体 (EGFR) 和间充质上皮转化因子 (MET) 受体导向抗体,获批与卡铂-培美曲塞联合用于治疗 EGFR 外显子 20 插入变异 (Ex20ins NSCLC) 的非小细胞肺癌患者,作为一线治疗,以及作为铂类化疗后病情进展的 Ex20ins NSCLC 患者的单一疗法。 Amivantamab 还被批准与 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂拉泽替尼联合用于一线治疗 EGFR 外显子 19 缺失 (Ex19del) 或外显子 21 L858R 置换患者,以及与卡铂-培美曲塞联合用于 EGFR Ex19del 或 L858R 患者,其在接受奥希替尼治疗后病情进展 (Park 等人,2021 年;强生公司,2024 年;Zhou 等人,2023 年)。美国食品药品监督管理局根据 1 期 CHRYSALIS 试验的结果授予了初步加速批准,该试验发现总体缓解率为 40%(由盲法独立中央审查评估),中位缓解持续时间为 11.1 个月,安全性与 EGFR 和 MET 抑制的预期一致 (Park 等人,2021 年)。 2024 年 3 月,美国食品药品监督管理局全面批准了 amivantamab,并根据 3 期 PAPILLON 试验的结果增加了与化疗联合用于一线治疗的适应症,该试验发现,amivantamab 联合化疗的中位无进展生存期 (11.4 个月) 明显长于单纯化疗 (6.7 个月) (p < 0.001) (Zhou et al., 2023)。2024 年 8 月,美国食品药品监督管理局还根据 3 期 MARIPOSA 试验的结果增加了 EGFR Ex19del 或 L858R 患者与 lazerti nib 联合用于一线治疗的适应症 (Cho et al., 2024)。在 MARIPOSA 中,一线阿米凡他单抗联合拉泽替尼治疗的中位无进展生存期明显长于奥希替尼(23.7 个月对 16.6 个月)(p < 0.001)(Cho 等人,2024 年)。根据 3 期 MARIPOSA-2 试验的结果,在奥希替尼治疗进展后,阿米凡他单抗也于 2024 年底获批与化疗联合治疗 EGFR Ex19del 或 L858R,在该试验中,阿米凡他单抗联合化疗的无进展生存期明显长于单纯化疗(6.3 个月对 4.2 个月)(p < 0.001)(Passaro 等人,2024 年)。
请勿将未发表手稿中的文件、图像或信息上传到无法保证保密性、可供公众访问和/或可能将此信息存储或用于个人目的的数据库或工具中(例如,ChatGPT 等生成式 AI 工具)。
应用程序类型是实现 AI 的不同方式,既可以为人类教练提供支持功能(教练辅助应用程序),也可以为直接教练服务(面向客户的教练互动教练服务应用程序)。教练服务应用程序旨在与传统教练能力紧密结合,例如建立信任、积极倾听和促进成长。由于这些应用程序可以独立于人类教练接触客户,因此必须经过广泛的测试和验证,以确保可靠、高质量的结果。
22.11.24星期五M B.Sc. 生命科学III年,学期v植物生理学和代谢3 3 5小时22.11.24星期五M B.Sc.生命科学III年,学期v植物生理学和代谢3 3 5小时
@2024 国际教育研究与培训理事会 2024,第 02 卷,第 04 期,174-193 ISSN:2960-0006 DOI:https:https://doi.org/10.59231/edumania/9082
尽管偏头痛的主要原因尚不清楚,但炎症被认为是重要的风险因素之一。使得炎性细胞因子的分泌,例如肿瘤坏死因子-α(TNFα),将通过增加细胞渗透性和相互作用而导致神经炎症和偏头痛发作(11,12)。此外,其他炎症细胞因子(如粘附分子)会导致血管功能障碍并因此神经性疼痛(13)。证据还表明,偏头痛攻击的阶段与降钙素基因相关肽(CGRP),线粒体疾病,单胺能途径,镁缺乏症和较高血清谷氨酸水平(13,14)之间的直接关联。此外,基于人类和实验研究,环氧酶-2(COX-2)和诱导一氧化氮合酶(INOS)有助于保持炎症和神经源性疼痛。此外,高脑结晶质结膜血症还参与偏头痛的病因(15)。