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褪黑激素作为早产脑损伤的疗法-UCL发现
1儿科新生儿学系，帕拉辛斯医科大学萨尔茨堡，奥地利5020萨尔茨堡2 EGA妇女健康研究所，伦敦大学学院，伦敦WC1E 6HX，英国； n.robertson@ucl.ac.uk（N.J.R.）; katie.tucker.17@ucl.ac.uk（k.t.）3爱丁堡大学临床脑科学中心，爱丁堡大学，49小法国新月，爱丁堡EH16 EH16 4SB，英国4SB，4儿科药理学和药物计量学，巴塞尔大学巴塞尔大学儿童医院（UKBB），英国巴塞尔大学，巴塞尔大学，巴塞尔大学4001巴塞尔大学，瑞士4001; klervi.golhen@ukbb.ch（K.G. ）; jvandena@childrensnational.org（J.V.D.A。） 5，华盛顿特区儿童国家医院临床药理学司，20001年，美国6实验室医学系，帕拉切尔斯医科大学，奥地利萨尔茨堡5020； t.felder@salk.at *通信：s.haeusler@salk.at;电话。 ： +43-（0）5-7255-570213爱丁堡大学临床脑科学中心，爱丁堡大学，49小法国新月，爱丁堡EH16 EH16 4SB，英国4SB，4儿科药理学和药物计量学，巴塞尔大学巴塞尔大学儿童医院（UKBB），英国巴塞尔大学，巴塞尔大学，巴塞尔大学4001巴塞尔大学，瑞士4001; klervi.golhen@ukbb.ch（K.G.）; jvandena@childrensnational.org（J.V.D.A。）5，华盛顿特区儿童国家医院临床药理学司，20001年，美国6实验室医学系，帕拉切尔斯医科大学，奥地利萨尔茨堡5020； t.felder@salk.at *通信：s.haeusler@salk.at;电话。 ： +43-（0）5-7255-570215，华盛顿特区儿童国家医院临床药理学司，20001年，美国6实验室医学系，帕拉切尔斯医科大学，奥地利萨尔茨堡5020； t.felder@salk.at *通信：s.haeusler@salk.at;电话。： +43-（0）5-7255-57021
定义早产的神经系统后果
lobally，估计每年有1500万婴儿出生（妊娠37周），1，早产是新生儿死亡的主要原因。对于早产的幸存者，长期疾病的风险，尤其是神经系统障碍和发育障碍，尽管围产期医疗保健的进步取得了进步，但仍然很高。在过去的二十年中，脑瘫的发病率，尤其是严重的脑瘫，已经下降了。3,4然而，儿童和年轻人出生的早产的认知障碍以及社会和情感挑战的高发病率并没有下降。4,5在一个小组级别，非常早产儿（<32周的GESTATION）的平均（±SD）智商为11至12分（±0.7至0.8），比学期出生的婴儿低于年龄的6个，而在不到26周内出生的患者中，IQ的缺乏量增加到IQ的15至20点。7在个人层面上，非常早产儿的长期结果差异很大，其中一部分此类儿童没有任何神经发育障碍。神经发育结局的这种异质性可能反映了早产后脑损伤和不饱和障碍的性质和严重性，婴儿出生于最早的妊娠年龄，面临最大的风险。未成熟的大脑容易受到独特的脑损伤形式，包括白物损伤，生发基质 - 脑膜出血和小脑出血。从发育神经科学方面的进步中得到的先进神经影像技术的新见解扩大了我们对主要损伤本质和次生畸形效应的知识。尽管脑损伤的主要形式具有不良神经发育的外观，但最近对早产儿的大脑发育改变的认识为新的重症监护病房（NICU）所花费的时期提供了对关键因素的新理解，该因素可能会调节这一快速大脑发育的关键阶段，并具有不良神经发育后的后果。因此，不仅脑损伤，而且由于损伤的潜在独立性而导致脑发育障碍，导致了早产儿的不良神经发育后果。本综述概述了非常早产的三种主要形式，即随后的大脑发育变化的性质（不及时性），可能介导这些改变的因素及其神经发育后果。对这些因素的理解将有助于新生儿临床医生使用未来的神经保护策略来改善早产儿的长期神经系统结局（图1和表1）。
早产对儿童大脑的长期影响...
摘要大约10％的出生是早产[PTB； ，37周的妊娠年龄（GA）]，这构成了认知，视野和心理健康挑战的风险。使用大型和相对多样化的（即，为反映美国人口中的社会图形变异而设计）青少年脑认知发展研究（ABCD研究），我们表征了PTB对中乳酸儿童脑结构的影响（9-10年）。ABCD样品涵盖了GA频谱，较大的样本量（； 11,500）允许考虑PTB与大脑结构之间的关联如何受到GA，性别，出生体重和分析选择（例如控制总脑大小）的影响。与出生的孩子（37周GA）相比，我们发现了颞叶和背前区域和背侧前额叶区域的相对皮质稀疏模式，以及PTB中内侧前额叶和枕骨内侧的增厚。在控制平均厚度和考虑中等时，此模式是属于父母的（。32和37周GA）和非常PTB（32周GA）分别相对于完整的出生。表面积（SA）和皮层下体积显示在控制脑大小时大大减弱的PTB儿童的减少。对皮质厚度（CT）和表面区域的影响部分由出生体重介导。尽管男孩在PTB之后患不良后果的风险增加，但有限的证据表明PTB效应的性别差异。最后，在“发现”样本（n = 7528）中估计的皮质厚度效应预测了“复制”样本中的GA（n = 2139）。我们的发现有助于阐明PTB对整个GA频谱中儿童晚期的影响。
网状多样性在金属有机框架中的应用
1个婴儿研究中心，科克大学科克，T12 AK54科克，爱尔兰； 120224294@umail.ucc.ie（M.A。 ）; jotoole@ucc.ie（J.M.O. ）; k.ohalloran@ucc.ie（k.d.o. ）; g.dempsey@ucc.ie（E.M.D。） 2 2 gunnar.naulaers@uzleuven.Be 5 Neonatal重症监护，Katholieke Universiteit Hospital Hospital，Herestraat，Herestraat 49，3000 Belgium，Belgium； liesbeth.thewissen@uzleuven.Be 6儿科和新生儿医学，Coombe妇女医院，D08 XW7X都柏林，都柏林； jmiletin@coombe.ie 7艾伯塔大学Paediatrics系，埃德蒙顿，AB T6G 1C9，加拿大； poyin@ualberta.ca 8爱尔兰皇家外科医生医学和健康科学学院，爱尔兰都柏林D02 P796； finfelkhuffash@rcsi.com 9 Neonatale重症监护室，Ziekenhuis大学（UZ）Antwerp，Drie Eikenstraat 655，2650 Antwerp Belgium，Belgium; David.vanlaere@uza.be Be 10 Charles University，Charles University的第三学院母亲和儿童护理研究所，捷克共和国100 00 00 00 00； z.stranak@seznam.cz *通信：fifora.mcdonald@ucc.ie†这项研究的结果已在第13届国际新生儿大脑会议（INBBC）和儿科学术协会（PAS）（PAS）2022。。。1个婴儿研究中心，科克大学科克，T12 AK54科克，爱尔兰； 120224294@umail.ucc.ie（M.A。）; jotoole@ucc.ie（J.M.O.）; k.ohalloran@ucc.ie（k.d.o.）; g.dempsey@ucc.ie（E.M.D。）2 2 gunnar.naulaers@uzleuven.Be 5 Neonatal重症监护，Katholieke Universiteit Hospital Hospital，Herestraat，Herestraat 49，3000 Belgium，Belgium； liesbeth.thewissen@uzleuven.Be 6儿科和新生儿医学，Coombe妇女医院，D08 XW7X都柏林，都柏林； jmiletin@coombe.ie 7艾伯塔大学Paediatrics系，埃德蒙顿，AB T6G 1C9，加拿大； poyin@ualberta.ca 8爱尔兰皇家外科医生医学和健康科学学院，爱尔兰都柏林D02 P796； finfelkhuffash@rcsi.com 9 Neonatale重症监护室，Ziekenhuis大学（UZ）Antwerp，Drie Eikenstraat 655，2650 Antwerp Belgium，Belgium; David.vanlaere@uza.be Be 10 Charles University，Charles University的第三学院母亲和儿童护理研究所，捷克共和国100 00 00 00 00； z.stranak@seznam.cz *通信：fifora.mcdonald@ucc.ie†这项研究的结果已在第13届国际新生儿大脑会议（INBBC）和儿科学术协会（PAS）（PAS）2022。。gunnar.naulaers@uzleuven.Be 5 Neonatal重症监护，Katholieke Universiteit Hospital Hospital，Herestraat，Herestraat 49，3000 Belgium，Belgium； liesbeth.thewissen@uzleuven.Be 6儿科和新生儿医学，Coombe妇女医院，D08 XW7X都柏林，都柏林； jmiletin@coombe.ie 7艾伯塔大学Paediatrics系，埃德蒙顿，AB T6G 1C9，加拿大； poyin@ualberta.ca 8爱尔兰皇家外科医生医学和健康科学学院，爱尔兰都柏林D02 P796； finfelkhuffash@rcsi.com 9 Neonatale重症监护室，Ziekenhuis大学（UZ）Antwerp，Drie Eikenstraat 655，2650 Antwerp Belgium，Belgium; David.vanlaere@uza.be Be 10 Charles University，Charles University的第三学院母亲和儿童护理研究所，捷克共和国100 00 00 00 00； z.stranak@seznam.cz *通信：fifora.mcdonald@ucc.ie†这项研究的结果已在第13届国际新生儿大脑会议（INBBC）和儿科学术协会（PAS）（PAS）2022。
来自早产儿的微生物群，这些婴儿在人性化小鼠模型中驱动神经发育障碍
摘要：坏死性小肠结肠炎（NEC）是胃肠道发病率的主要基础，在早产儿中构成了神经发育障碍（NDI）的显着风险。异常细菌定植有助于NEC的发病机理，我们已经证明，早产儿的未成熟菌群对神经发育和神经系统结果产生负面影响。在这项研究中，我们检验了以下假设：NEC驱动NDI发作之前的微生物群落。 使用我们的人源化gnotobirotic模型，其中将人类婴儿的微生物样品挖掘至无孕妇的无细菌C57BL/6J大坝，我们比较了从未开发NEC（MNEC）的早产儿（MNEC）对脑发育率（MTERM）对脑发育和神经性神经疗法的微生物的影响。 免疫组织化学研究表明，与MTERM小鼠相比，MNEC小鼠显着降低了咬合蛋白和ZO-1表达，而NF-κB表达的核磷酸p65标志性的卵形渗透量增加，这表明发育为Necnec的患者对NEC的微生物群落具有负面影响，对NEC的微生物产生了负面影响。 在开放式场和升高的迷宫测试中，MNEC小鼠的活动能力较差，并且比MTERM小鼠更焦虑。 在提示恐惧调节测试中，MNEC小鼠的上下文记忆比MTERM小鼠更差。 MRI表明，MNEC小鼠在白质区域的主要白物和灰质结构和降低的分数各向异性值下降，表明脑部成熟和组织延迟。在这项研究中，我们检验了以下假设：NEC驱动NDI发作之前的微生物群落。使用我们的人源化gnotobirotic模型，其中将人类婴儿的微生物样品挖掘至无孕妇的无细菌C57BL/6J大坝，我们比较了从未开发NEC（MNEC）的早产儿（MNEC）对脑发育率（MTERM）对脑发育和神经性神经疗法的微生物的影响。免疫组织化学研究表明，与MTERM小鼠相比，MNEC小鼠显着降低了咬合蛋白和ZO-1表达，而NF-κB表达的核磷酸p65标志性的卵形渗透量增加，这表明发育为Necnec的患者对NEC的微生物群落具有负面影响，对NEC的微生物产生了负面影响。在开放式场和升高的迷宫测试中，MNEC小鼠的活动能力较差，并且比MTERM小鼠更焦虑。在提示恐惧调节测试中，MNEC小鼠的上下文记忆比MTERM小鼠更差。MRI表明，MNEC小鼠在白质区域的主要白物和灰质结构和降低的分数各向异性值下降，表明脑部成熟和组织延迟。MNEC还改变了代谢性纤维，尤其是大脑中的肉碱，磷酸和胆汁酸类似物。我们的数据表明，肠道成熟度，脑代谢性纤维，脑成熟和组织以及MTERM和MNEC小鼠之间的行为有许多显着差异。我们的研究表明，NEC发作之前的微生物组对脑发育和神经系统效果产生负面影响，并且可以成为改善长期发育结果的前瞻性靶标。
胰岛素样生长因子1补充促进早产
1 Comparative Pediatrics and Nutrition, Department of Veterinary and Animal Sciences, Faculty of Health and Medical Sciences, University of Copenhagen, 1870 Frederiksberg, Denmark, 2 ImaGene-iT AB, Medicon Village, 223 81 Lund, Sweden, 3 US Department of Agriculture/Agricultural Research Service, and Department of Pediatrics, Baylor College of Medicine/Texas Children ' s Hospital, Children ' s Nutrition Research Center, Houston, Texas 77030, 4 Department of Clinical Sciences Lund, Pediatrics, Lund University, 221 84 Lund, Sweden, 5 Department of Neonatology, Rigshospitalet, 2100 Copenhagen, Denmark, 6 Department of Pediatrics, Odense University Hospital, 5000 Odense, Denmark, and 7 Department of Neuroscience, Faculty of Health and Medical Sciences, University of哥本哈根，2200哥本哈根，丹麦
早产和母亲心脏病：使用韩国国家健康保险数据库的机器学习分析
妊娠周）在全球范围内，约占全球出生的11％[1，2]。报告的早产率（PTB）在许多国家 /地区一直在增加[1，2]。PTB是婴儿和儿童中最重要的死亡原因，约占五岁以下儿童死亡的18％[1-3]。具有成本效益的干预措施，尤其是专注于控制孕产妇风险因素的干预措施，估计可以预防多达四分之三的死亡率[2]。此外，识别母体PTB风险因素可以帮助我们更好地了解PTB的病因。随着母性衰老的增加，患有高血压，糖尿病和肥胖等潜在疾病的孕妇人数[4，5]。这导致心脏病（即缺血性心脏病，心肌病或心律不齐）的孕妇数量增加[4-6]。此外，越来越多的先天性心脏病（CHD）妇女达到了生殖年龄[4]。尽管大多数冠心病女性都可以怀孕并安全地携带，但仍然有担忧[4，7]。孕妇心脏病复杂的妊娠与母亲和胎儿的发病率和死亡率有关[4，7]。此外，已知CHD和获得性心脏病都会影响PTB [4、7、8]。在2007年至2018年对5,739名患有心脏病和冠心病登记处的孕妇孕妇（ROPAC）的研究中，据报道，心脏病母亲的PTB患病率为16％[8] [8]。另一项德国研究报告说，有2,114名孕妇的PTB患病率为11.7％[7]。总体而言，始终据报道，心脏病患孕妇的PTB患病率高于普通人群，但是每个国家报告的PTB患病率差异[7-9]。此外，大多数报告的研究是西方发达国家的结果，尚无针对亚洲人口的研究。因此，本研究旨在使用机器学习分析和全国人口数据建立PTB的预测模型，并研究各种母组织心脏病与PTB之间的关联。
糖尿病对胎膜早破的影响
10.30699/jogcr.8.1.1 背景与目的：糖尿病和妊娠期糖尿病是可能与妊娠期胎膜早破 (即 PPROM) 有关的并发症。我们通过统计活动研究了妊娠期和显性糖尿病对 PPROM 的影响。方法：本研究分为两部分：第一部分，将 PPROM 患者 (211 例) 分为三组：非糖尿病组 (W/ODM=126 例)、妊娠期糖尿病组 (GDM=69 例，其中 44 例接受胰岛素治疗，25 例接受饮食控制) 和糖尿病组 (ODM=16 例)。研究并比较这三组的 PPROM 并发症。第二部分，比较了接受胰岛素治疗或饮食控制的 GDM 患者与 W/ODM 患者的 PPROM 并发症。结果：除胎膜破裂和分娩时的平均孕周外，各组在妊娠结局方面没有显著的统计学差异。对于产妇结局，各组在分娩时间、分娩后住院时间和严重先兆子痫方面存在显著差异。胎儿和新生儿结局表明，三组新生儿体重、新生儿高血糖、阿普伽评分、复苏需求、婴儿死亡和脐带血气检测结果（BE 除外）存在显著差异。研究第二部分的结果与第一部分一致，即胰岛素治疗、饮食控制和 W/ODM 之间的统计学显著差异，所有讨论的因素均如此。结论：结果表明，对于患有妊娠期或明显糖尿病的 PPROM 病例，PPROM 方案管理是适用的，并且不会带来任何进一步的风险。关键词糖尿病、胎膜早破 (PPROM)、胰岛素治疗、妊娠期糖尿病
早产婴儿乙型肝炎疫苗接种和血清学计划
阳性▪在出生后12小时内给予HBIG（乙型肝炎免疫球蛋白）和单抗原乙型肝炎疫苗。▪在1、2-3和6个月时以：▪eNgerix-B或重组HB的剂量：2、4和6个月的Pediarix或Vaxelis，或■Pediarix或Vaxelis。▪疫苗接种后血清学（HBSAG和抗HBS）在上次剂量后1-2个月，但在9个月大之前没有。未知▪在出生后12小时内施用单抗原乙型肝炎疫苗。▪测试出生父母的HBSAG。如果阳性，请尽快管理HBIG，但在出生7天后不会。遵循上述建议，对HBSAG阳性人士出生的婴儿。▪在1、2-3和6个月时以：▪eNgerix-B或重组HB的剂量：2、4和6个月的Pediarix或Vaxelis，或■Pediarix或Vaxelis。负面▪如果婴儿在医学上是稳定的，则将丙型肝炎B疫苗的首次剂量延迟至1个月；否则延迟直到排放。▪在适当的年龄或延迟的情况下，完成乙型肝炎疫苗系列，并使用以下最小间隔：▪剂量1到剂量2之间的4周。▪剂量2和剂量3之间的8周，剂量1和剂量3之间至少16周。▪最终剂量不早于24周龄。
针对炎症的早产疗法 - Pavlidis
早产 (PTB；定义为妊娠 37 周前分娩) 是 5 岁以下婴儿和儿童发病和死亡的主要原因，可能带来毁灭性的短期和长期并发症。尽管对该领域进行了广泛的研究，但目前可用于预防和治疗 PTB 的药物仍然很少。在过去的几十年里，妊娠组织炎症已成为 PTB 病理生理学的前沿。即使在没有感染的情况下，仅炎症本身也可以过早激活分娩的主要成分，导致子宫收缩、宫颈成熟和扩张、膜破裂以及随后的 PTB。机制研究已经确定了与 PTB 有关的复杂炎症分子通路的关键要素。在这里，我们讨论了针对这些关键介质的治疗方案，旨在预防、推迟或治疗 PTB。我们概述了目前在人类中使用或正在测试的更传统的疗法，并重点介绍了临床前研究的最新进展，这些研究引入了具有治疗潜力的新方法。我们得出结论，需要采取紧急合作行动来解决尚未满足的需求，即制定有效的策略来应对早产及其并发症的挑战。