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国家麋鹿避难策略在杰克逊麋鹿群中存在慢性浪费疾病
慢性浪费疾病（CWD）是影响子宫颈的神经系统的一种疾病，包括鹿，麋鹿，驯鹿和驼鹿。由prion或异常蛋白质引起的CWD导致神经系统退化。随着疾病的发展，动物开始表现出异常的行为，体重减轻以及对正常身体功能的控制丧失。没有已知的治疗方法。动物在感染后可能没有明显的疾病迹象，因此，即使看起来健康，鹿，麋鹿，驯鹿或驼鹿也可能被感染并脱落。CWD具有传染性，感染性的王室在动物和受污染的环境（包括植物和土壤）之间传播，这些环境会随着时间的流逝而积累。很难消除王室，环境可能会在多年内保持感染力。
变体Creutzfeldt-Jakob病
变体Creutzfeldt – Jakob疾病（VCJD）是一种prion病，是由异常折叠式的prion蛋白（PRPSC）引起的一组罕见的神经系统疾病。这些异常的病毒会积聚在大脑中，并导致脑部损伤，导致精神病或感觉症状，神经系统异常和最终死亡。vCJD首次在英国发现，1996年3月，VCJD与感染了牛海绵脑病（BSE）的动物的产品之间存在关联，称为“疯牛病” [1]。因此，最有可能的传输途径是消费BSE感染的肉类和肉类产品。在极少数情况下也报道了变体Creutzfeldt-Jakob疾病（VCJD）的二次传播 - 例如输血或从感染者那里收到血浆衍生的产品后。这些情况发生在1990年代引入安全措施之前，以去除潜在的受污染的血液成分。
微生物学课程大纲 - 巴士拉
细胞壁、革兰氏染色、无细胞壁细菌、支原体、L 型细菌、抗酸细菌、细胞质膜、细胞质、类核、核糖体、内生孢子。5. 微生物代谢、糖酵解、代谢途径。6. 微生物生长 7. 微生物遗传学 8. 病毒（病毒体、类病毒、朊病毒）
Creutzfeldt-Jakob疾病（CJD）在幸存的Covid-19：休闲或因果关系中？
结果：血液和CSF筛查和微生物测试导致所有阴性。胸部CT扫描记录了轻度下降炎。脑MRI显示出多种DWI/FLAIR高强度的尾状果油和Globus Pallidus，Putamina和Thalami。eeg显示了周期性多方三角波的短序列。静脉注射类固醇和免疫球蛋白的治疗迅速尝试而没有任何临床改善。在怀疑CJD时，CSF导致14-3-3蛋白呈阳性，而RT Quic测定法证明了prion播种活性。PRNP测序揭示了密码子129处的Valine纯合性（VV），没有致病性突变。我们的患者发展到突变，偶然和完全依赖状态，并在出院后两个月死亡。进行了脑尸检。神经病理学检查显示，海绵状的变化，神经胶质和神经元丧失，主要涉及小脑，纹状体和丘脑。免疫印迹检测到异常的蛋白酶-K抗性prion蛋白（根据Parchi的分类为2型）。没有发现相关脑炎的结果。
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神经退行性疾病在老龄化的人群中越来越普遍，但目前尚无疾病改良治疗。通过治疗体温过低增加冷冲蛋白RBM 3的表达非常明显。但是，全身冷却构成健康风险，极大地限制了其临床应用。在Normothermia处的RBM 3的选择性上调具有巨大的治疗潜力。在这里，我们确定了RBM 3基因中的毒物外显子，该基因仅因其冷诱导的表达而完全响应。遗传去除或反义寡核苷酸（ASO）介导的该外显子的操纵可产生高RBM 3水平，而与冷却无关。值得注意的是，使用FDA批准的化学，对ASO进行了单一的管理，以排除毒药外显子，从而导致小鼠大脑中的RBM 3表达增加。在prion虫的小鼠中，这种治疗方法导致了明显的神经保护，尽管疾病相关的prion蛋白水平高，但预防神经元丧失和海绵病。我们在小鼠中的有希望的结果支持RBM 3-诱导ASO的可能性也可能在人类中在急性脑损伤到阿尔茨海默氏病等疾病的情况下提供神经保护作用。
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课程-Daniela Maria Carmelita Rossi工作地址：神经退行性疾病的研究实验室iStituti Clinici Scientifici scientifici Maugeri sba sb -irccs sb -irccs通过Maugeri，Maugeri，10 27100 Pavia（意大利）教育（意大利）教育2017年的国家科学研究，以供大学和大学教授（教育），教育教授 - 055（05） （意大利Miur）。2001博士苏黎世大学（瑞士）的自然科学专业。 1997年药理学学位（米兰大学（University of Milan）（意大利）全标记兼劳德（Cum Laude）。 1995年米兰大学药物化学学位（完整分数）。 经验和培训2009年 - 伊斯蒂蒂蒂诊所Scientifici Maugeri -IRCCS，帕维亚（意大利）的神经退行性疾病研究实验室现任主任。 2005 - 2009年，米兰大学（意大利）（意大利）2002 - 2005年EMBO药理学科学系和神经退行性疾病卓越中心EMBO长期研究员，米兰大学1999 - 2002年MRC PRION KIREGERINAL STREECTION STERITURECTION SERPEMSITION MRC PRION SORVIENTION，IMPERAIRENT INTERING STEMPRONTING，IMPERAIL PROIMPTION STREECPTION，米兰大学研究员（ 1997-1999苏黎世大学分子生物学研究所（瑞士）研究员，1995- 1997年，米兰大学药理学科学系研究员。2001博士苏黎世大学（瑞士）的自然科学专业。1997年药理学学位（米兰大学（University of Milan）（意大利）全标记兼劳德（Cum Laude）。 1995年米兰大学药物化学学位（完整分数）。 经验和培训2009年 - 伊斯蒂蒂蒂诊所Scientifici Maugeri -IRCCS，帕维亚（意大利）的神经退行性疾病研究实验室现任主任。 2005 - 2009年，米兰大学（意大利）（意大利）2002 - 2005年EMBO药理学科学系和神经退行性疾病卓越中心EMBO长期研究员，米兰大学1999 - 2002年MRC PRION KIREGERINAL STREECTION STERITURECTION SERPEMSITION MRC PRION SORVIENTION，IMPERAIRENT INTERING STEMPRONTING，IMPERAIL PROIMPTION STREECPTION，米兰大学研究员（ 1997-1999苏黎世大学分子生物学研究所（瑞士）研究员，1995- 1997年，米兰大学药理学科学系研究员。1997年药理学学位（米兰大学（University of Milan）（意大利）全标记兼劳德（Cum Laude）。1995年米兰大学药物化学学位（完整分数）。经验和培训2009年 - 伊斯蒂蒂蒂诊所Scientifici Maugeri -IRCCS，帕维亚（意大利）的神经退行性疾病研究实验室现任主任。2005 - 2009年，米兰大学（意大利）（意大利）2002 - 2005年EMBO药理学科学系和神经退行性疾病卓越中心EMBO长期研究员，米兰大学1999 - 2002年MRC PRION KIREGERINAL STREECTION STERITURECTION SERPEMSITION MRC PRION SORVIENTION，IMPERAIRENT INTERING STEMPRONTING，IMPERAIL PROIMPTION STREECPTION，米兰大学研究员（1997-1999苏黎世大学分子生物学研究所（瑞士）研究员，1995- 1997年，米兰大学药理学科学系研究员。1997-1999苏黎世大学分子生物学研究所（瑞士）研究员，1995- 1997年，米兰大学药理学科学系研究员。1994 - 1995年在米兰大学荣誉和奖项2012年最佳平台演示奖的神经药理学中心C/o药理学研究所在“第10届年度封闭式会议”，都柏林 - 2012年5月25日至27日，2012年5月25日至27日，2012年5月25日至27日，在2012年5月25日至27日，2012年2012年最佳科学海报在“国际生物学和翻译方面”，2012年2006年3月3日，2012年3月3日，2012年3月3日，2012年3月3日，威斯康星州欧洲委员会 - 2012年3月3日，威斯康星州欧洲委员会。米兰大学2005年米兰大学神经退行性疾病中心科学委员会竞争院长奖学金的冠军，米兰大学，2005年凯龙少年学院科学家奖，2003 - 2005年EMBO长期奖学金
PrPC 在结肠癌细胞癌症干细胞特性和耐药性中的作用
ALDH1A、Oct4 和 Nanog 等癌症干细胞标志物的表达可诱导癌细胞干性、增加转移并抑制癌细胞凋亡 (4)。此外，癌细胞的耐药性也是 CRC 治疗失败的原因。耐药性限制了化疗效果，并与 DNA 修复过程的改善和药物外排泵机制有关 (5, 6)。最近的研究表明，分子靶向疗法可能是治疗 CRC 的有效方法 (7-9)。因此，发现新的靶点和开发新的治疗方法对于 CRC 的治疗至关重要。细胞朊病毒蛋白 (PrP C ) 是一种糖基磷脂酰肌醇锚定蛋白，在神经和其他组织中表达，调节多种细胞过程，如细胞死亡、存活、增殖和分化 (10, 11)。 PrP C 的错误折叠与神经退行性疾病有关，例如传染性海绵状脑病和朊病毒病（12）。越来越多的证据表明，PrP C 对多种癌症中癌细胞的增殖、转移和耐药性等功能有显著影响（13，14）。最近的一项研究表明，缺氧会增加 PrP C 的表达，而 PrP C 则会调节 CRC 细胞中的癌症干细胞标志物（15）。在胃癌患者中，PrP C 的表达与癌细胞侵袭和淋巴结转移之间的相关性也已被证实（16）。此外，PrP C /P-糖蛋白 (P-gp) 复合物的形成也会增加乳腺癌细胞对紫杉醇的耐药性（17）。虽然目前已有许多关于朊病毒对癌细胞增殖、转移及耐药性影响的研究，但关于PrP C对CRC细胞中癌症干细胞标志物表达、迁移、侵袭及耐药性影响的研究尚不足。本研究主要探讨PrP C对肿瘤干细胞特性（如肿瘤球形成、癌症干细胞标志物表达）的影响，以及朊病毒蛋白对CRC细胞迁移、侵袭及耐药性的影响。
生物工程的可见聚合物网格以增强泌尿原始健康
驱动tau积累Felix L. Struebing 1,2，Teodoro de Vecchi 1,2，Jeannine Widmann 1,2，Xiaoxuan Song 1,2，Federico Fierli 1,2，Viktoria Ruf 1,2，Viktoria Ruf 1,2 Otto Windl 1，Christian Haass 2,3，Juliane Winkelmann 3,6,7,8，Jochen Herms 1,2,3 1神经病理学和学龄大学研究中心，路德维希·马克西米利慕尼黑，慕尼黑，慕尼黑，德国2德国2德国疾病中心（德国）德国路德维希·马克西米利大学大学医院神经病学系。5 5慕尼黑 - 奥格斯堡，慕尼黑 - 德国，德国信函：Felix L Struebing，医学博士神经病理学与私人研究中心Ludwig Maximilian慕尼黑大学Feodor-Lynen-STR。 23 81377慕尼黑，德国felix.struebing@med.uni-muenchen.de5 5慕尼黑 - 奥格斯堡，慕尼黑 - 德国，德国信函：Felix L Struebing，医学博士神经病理学与私人研究中心Ludwig Maximilian慕尼黑大学Feodor-Lynen-STR。 23 81377慕尼黑，德国felix.struebing@med.uni-muenchen.de5慕尼黑 - 奥格斯堡，慕尼黑 - 德国，德国信函：Felix L Struebing，医学博士神经病理学与私人研究中心Ludwig Maximilian慕尼黑大学Feodor-Lynen-STR。23 81377慕尼黑，德国felix.struebing@med.uni-muenchen.de
Gerstmann -Sträussler -Scheinker病，呈迟到...
摘要：背景：包括Gerstmann-Sträussler-Scheinker病（GSS）在内的遗传prion疾病是极为罕见的致命神经退行性疾病，通常与进行性共济失调和认知/神经精神上的症状有关。GSS通常是一种与认知能力下降有关的快速进行性小脑共济失调。较晚的病例很少见。客观目标：将新颖的GSS表型与其他六个病例进行比较，并从单个病例中提出病理发现。方法方法：七名GSS患者的病例系列，1例进行尸检。结果：案例1在71岁时出现了缓慢的步态困难，模仿了脊椎动物的共济失调，并在老年时具有平衡问题的家族史。基因组测序显示杂合C.392G> A（P.G131E）致病变体和A c.395a> g导致PRNP基因中的P.129 m/v多态性。概率分析表明P.G131E是一种新的致病变异。临床特征和该病例的成像与携带P.P102L突变的六个病例进行了比较。描述了案例的术后发现，并与GSS的prion病理一致。结论结论：我们描述了PRNP基因中具有新型P.G131E突变的GSS的患者，其中呈现出晚期发作的缓慢进行性表型，模仿脊髓脑脑（脊椎发子）的六个病例，并带有6例其他病例。