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一般病理的综合过程CFU
该课程涉及人类疾病的病因和发病机理的一般机制，特别着重于基本病理过程。1。一般病因和发病机理的概念：疾病的内在和外在原因。疾病的遗传和表观遗传基础。2。<分为急性炎症。趋化性，尿布，吞噬作用。<毁灭调解人。先天免疫反应受体。发烧和热疗。 改变了先天反应疾病。 3。 慢性炎症：纤维化。 <分为主要类型的肉芽瘤。 4。 Celle损伤和组织变性的机制。 缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。发烧和热疗。改变了先天反应疾病。 3。 慢性炎症：纤维化。 <分为主要类型的肉芽瘤。 4。 Celle损伤和组织变性的机制。 缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。改变了先天反应疾病。3。 慢性炎症：纤维化。 <分为主要类型的肉芽瘤。 4。 Celle损伤和组织变性的机制。 缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。3。 慢性炎症：纤维化。 <分为主要类型的肉芽瘤。 4。 Celle损伤和组织变性的机制。 缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。3。慢性炎症：纤维化。<分为主要类型的肉芽瘤。4。Celle损伤和组织变性的机制。缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。5。细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。6。神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。7。8。9。10。<肿瘤的DIV分类和分期。<肿瘤的DIV分类和分期。遗传结缔组织疾病（Marfan综合征，Ehlers-Danlos和不完美的成骨综合征，omocystinuria）并获得（类风湿关节炎，全身性红斑狼疮，红斑红斑红斑，喂养，富含风湿性和OsteoRarthritis）。线粒体疾病：s。 Kearns-Sayre，s。皮尔森，Merrf，Melas，Narp，Mils，主要的光学萎缩，charcot-Marie-tooth 2a和4th。信号转导的分子病理学：s。 McCune-Albright，s。 Carley Complex，可刺激性浮肿，s。 Laron，Rasopathie，神经纤维瘤病，S.Noonan，S.Legius。癌症流行病学：危险因素。<癌细胞的分裂遗传肿瘤的基本特征。肿瘤干细胞。控制细胞周期，衰老，细胞存活和代谢的改变（Warburg效应）。血管生成，侵袭和转移。cheep-化学和病毒基因。肿瘤的遗传学。驱动基因：Oncogeni和Oncerspressor Geners。非编码和肿瘤。氧化应激和癌症。
致命的笑声（kuru）
以前认为库鲁的原因是一种缓慢的病毒，但是专家现在认为，原因是一种小蛋白质分子，称为prion，看起来与（BSE）牛海绵状脑病或克鲁特兹菲尔德特 - 雅各布疾病相似。prions是以错误的方式折叠的蛋白质，这不是问题，除了我们的身体很难销毁。这些不健康的蛋白质积聚在大脑中并导致孔形成，进而破坏神经细胞，疾病发展为受影响人的最终死亡。
serratia marcescens chia基因针对myzus persicae
多系统萎缩（MSA）是一种未知病因的快速进行性神经退行性疾病，通常会影响50-60岁的个体，并在十年内导致患者死亡。以寡头胶质细胞内聚集体（GCI）的存在为特征，主要由原纤维α-核蛋白（ASYN）4-8组成，MSA神经病理学的形成与Prion繁殖9,10相似。虽然先前的研究已经审查了从MSA大脑11中提取的原纤维，但质疑其“仅蛋白质”的复制12，并且未探索它们在动物模型中诱导GCIS的能力。相反，由重组人Asyn组装的合成原纤维菌株1B 13,14自主体外自主复制，并在小鼠15中诱导GCIS，这表明与MSA相关。在这里，我们报告了1B原纤维的高分辨率结构分析，揭示了与人脑提取的MSA Asyn丝的相似性，尤其是缺乏特定的硫非类硫代蛋白T（THT）结合口袋16。此外，1B导致多年来持续的脑内GCI分布，迅速在转基因小鼠中致死性，并在粗脑匀浆后将包容性病理传播到野生型动物。这表明我们使用相关光电子显微镜原位证明了基本的prion样播种过程。我们的发现强调了Asyn原纤维的结构特征，用于MSA发病机理，并为治疗发育提供了见解。
变异型克雅氏病 (vCJD)
散发性或经典型克雅氏病最早于 20 世纪 20 年代初被描述，全球范围内每年每百万人中约有一至两人患有此病，平均发病年龄为 65 岁。患者会经历快速进展的痴呆，通常在首次出现症状后六个月内死亡。此后，其他形式的人类朊病毒病也被描述，包括 20 世纪 50 年代在巴布亚新几内亚福雷族流行的库鲁病，该病通过食人葬礼传播。由于遗传基因异常，还存在罕见的家族性人类朊病毒病。此外，散发性克雅氏病过去在医疗过程中通过神经外科器械、角膜和硬脑膜移植物以及尸体垂体衍生的人类生长激素和促性腺激素传播。过去 35 年的一系列流行病学病例对照、回顾和监测研究并未发现任何通过血液成分、血浆产品或外周组织（如骨骼、皮肤和心脏瓣膜）传播散发性克雅氏病的确诊病例。然而，作为预防措施，英国血液服务中心采用商定的英国和欧洲排除标准（符合世卫组织的建议），禁止任何可能患医源性或家族性克雅氏病风险增加的人捐献血液、组织或造血干细胞（表 1）。
可能零星的creutzfeldt- ...
Creutzfeldt-Jakob疾病（CJD）是一种导致精神迅速恶化的病毒疾病，始终是致命的。prions是大脑中发现的糖蛋白。虽然其功能尚未完全理解，但这些蛋白质的不规则折叠会导致病毒疾病和神经退行性疾病。CJD极为罕见（百万人为1-2个案例）。一名68岁的妇女出现在家庭医学诊所中，出现了无力，感觉异常和脚部的症状。几周后，她在急诊室和脚踝疼痛中露面。所有症状都在身体的左侧。进行了实验室的初始检查，所有检查都返回正常。随后，运行了脑脊液（CSF）面板，发现包括神经元特异性烯醇酶升高和14-3-3伽马表明神经退行性疾病。此外，不确定的实时Quaking诱导的转化率（RT-QUIC）导致我们诊断出可能的零星CJD。患者接受了症状治疗，并在初次介绍后四个月死亡。通常CJD出现类似的身体症状，例如Myoclonus。cjd通常伴随着严重的精神恶化，包括抑郁症，记忆力丧失和痴呆症。CJD呈现没有心理恶化，仅在其他两种情况下报告了。在这里介绍的是可能的CJD的独特呈现，涉及所有身体症状，包括死亡，但精神恶化是不存在的。临床医生应意识到CJD，并且演讲并不总是标准的。
Hemi-Neglect患者的医疗管理和康复
▪失语症急性或亚急性表现w相对固定的缺陷 - 结构性脑病理▪缺血性中风是最常见的，其他包括出血性中风，肿瘤，肿瘤，脑脓肿，脑炎，脑炎或其他CNS感染，脑损伤，脑部损伤，造成多种神经降解症和抗刺激性• Transient- TIA, migraine, seizure (aphasia may be an ictal phenomenon- speech arrest at onset of a complex partial or secondary generalized seizure or a post ictal manifestation) ▪ Primary progressive aphasia (PPA) and semantic dementia are syndromes- older adults- a group under Frontotemporal dementia, (less common Alzheimer's dementia), Creutzfeldt-Jacob病（Prion）
PC2培训内容的设施记录
•任何基因修饰的（GM）动物，植物，无脊椎动物，水生生物，微生物，细胞或病毒载体。•任何非GM动物，植物，无脊椎动物，水生生物，细胞或微生物都包含转基因的微生物或转基因材料。•源自转基因生殖的所有生殖阶段和繁殖材料：配子，受精卵，胚胎，花粉，种子，幼虫。IBC - 机构生物安全委员会微生物的意思是：原生动物，真菌，古细菌，细菌，单细胞藻类，病毒，病毒，病毒，寄生虫或prion。在本文档中使用的情况下，微生物是指风险2组或转基因微生物，或已知或可能包含这些样品的样品。
PC2培训的设施记录
•任何基因修饰的（GM）动物，植物，无脊椎动物，水生生物，微生物，细胞或病毒载体。•任何非GM动物，植物，无脊椎动物，水生生物，细胞或微生物都包含转基因的微生物或转基因材料。•源自转基因生殖的所有生殖阶段和繁殖材料：配子，受精卵，胚胎，幼虫。IBC - 机构生物安全委员会微生物的意思是：原生动物，真菌，古细菌，细菌，单细胞藻类，病毒，病毒，病毒，寄生虫或prion。在本文档中使用的情况下，微生物是指风险2组或转基因微生物，或已知或可能包含这些样品的样品。
认知康复
根据国家神经系统疾病和中风研究所（Ninds）的说法，“脑病是大脑疾病的任何术语，可以改变大脑功能或结构。脑病可能是由感染剂（细菌，病毒或prion），代谢或线粒体功能障碍，脑肿瘤或颅骨压力增加，长时间暴露于有毒元素（包括溶剂，药物，耐药物，工业化学物质，或某些缺乏流血的牛noma，chroronic frolicive oroma，comphornoce oroma）的脑部肿瘤或增加的压力 脑。脑病的标志是一种改变的精神状态。取决于脑病的类型和严重程度，常见的神经系统症状是记忆力和认知能力的逐渐丧失，微妙的人格变化，无能为力，嗜睡和逐渐逐渐失去意识。其他神经系统症状可能包括