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糖尿病是捣碎的危险因素
脂肪组织，肠道微生物群和肝改变之间的协同作用在疾病进展中起关键作用。脂肪组织功能障碍，特别是在内脏仓库中，再加上肠道菌群中的营养障碍，加剧了肝损伤和胰岛素抵抗。肝脂质积累，氧化应激和内质网应激进一步增强炎症和纤维化，导致疾病严重程度。di随着体重的减轻和运动的改性对管理与T2D相关的MASH非常重要。addi以各种知名但新型的抗毛血糖药物的影响在减少肝脏脂质含量以及在某些情况下改善MASH组织学方面具有潜力。靶向肠静脉素受体的疗法在管理T2D相关的MASH方面表现出希望，而甲状腺激素受体β激动剂已被证明是有效的，可作为对泥浆和纤维化的治疗。
缺氧诱导因素：癌症进展和临床...
缺氧诱导因素和氧稳态氧稳态是人类面临的最艰巨和最根本的挑战之一：为成人体内约 50 万亿个细胞中的每一个细胞持续精确地提供充足的 O 2 ，以满足其氧化磷酸化和数百种其他需要 O 2 的生化反应的代谢需求 (1)。使这一挑战更加复杂的是，全身细胞所处的组织微环境中的 O 2 水平差异巨大：气道上皮细胞暴露于 21% 的 O 2 中，而在小鼠胸腺中，记录到的中位氧分压 (pO 2 ) 为 7.6 mmHg，相当于大约 1% 的 O 2 (2)。即使在同一个器官内，组织氧合情况也会有很大差异：在肾脏中，pO 2 从外皮质的 70 mmHg 到内髓质的 10 mmHg 不等 (3)。在转录水平上，维持氧稳态的挑战由缺氧诱导因子 (HIF) 的作用来应对，这些因子会介导每个细胞转录组的重编程，以应对 O 2 可用性的降低（即缺氧）。HIF 调节氧化代谢和糖酵解代谢之间的平衡，以此来匹配 O 2 需求和可用供应（4、5），并通过激活控制红细胞生成（6、7）和血管生成（8、9）的基因转录来刺激 O 2 输送增加，从而分别增加全身和局部的 O 2 供应。在任何受到缺氧影响的细胞中，数百到数千个基因的表达都会增加或减少。例如，当 SUM159 人类乳腺癌细胞从
太空中癌症进展的机械生物学意义
人体通常适应在陆地环境中维持体内平衡。太空环境的新条件带来了挑战，它改变了细胞对周围环境的反应。这种改变会导致细胞外微环境发生物理变化，诱导癌细胞分泌白细胞介素 6 (IL-6) 和肿瘤生长因子 β (TGF- β ) 等细胞因子，从而增强癌症恶性程度。癌症是受机械线索影响最显著的细胞类型之一，机械线索通过与肿瘤微环境的主动相互作用而产生影响。然而，癌细胞在太空环境中进行机械传导的机制以及这一过程对人类健康的影响尚未完全阐明。由于人们对空间生物学的兴趣日益浓厚，本文回顾了癌细胞对太空中代表性条件改变的反应：微重力、减压和辐照。有趣的是，当暴露于模拟和实际太空条件时，有助于肿瘤存活、侵袭性表型转化和癌细胞增殖的细胞因子和基因表达都会上调。强调了进一步研究太空机械生物学的必要性，例如模拟更复杂的体内实验或寻找太空飞行期间可能遇到的其他机械线索。
MS，NMO和Mogad
razionale在多发性硬化症（MS），神经霉素炎谱障碍（NMOSD）和髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白抗体抗体疾病（MOGAD）中，多发性硬化症（MS）中的残疾进展研究（包括复发活性（PIRA）独立于复发（PIRA））至关重要。这些疾病具有神经炎症和神经退行性过程的共同特征，但它们在临床过程，病理生理学和对治疗的反应中有很大差异。了解每种情况下残疾进展背后的机制是调整治疗策略并预测长期结局的关键。在MS中，由于复发和PIRA，即使在没有临床复发的情况下也会发生神经退行性的复发和PIRA，可能会发生残疾积累。研究PIRA是必不可少的，因为它反映了尽管免疫调节治疗，但仍在继续的闷烧炎症和神经变性。对有进行性残疾风险的患者的早期鉴定和干预可能会显着改变疾病轨迹。同样，尽管NMOSD和Mogad传统上被视为主要是复发驱动的疾病，但新出现的证据表明，即使在急性发作之外，有些患者也经历了渐进式残疾。研究导致这种进展的因素，尤其是在类似PIRA的模式下，可以帮助区分可能受益于不同治疗方法的患者的亚组。此外，识别表明早期进展的生物标志物可以促进个性化治疗并改善长期生活质量。
多系统萎缩中患者感知的进展
抽象背景与健康相关的生活质量（HR-QOL）量表提供了有关神经退行性疾病进展的关键信息，有助于改善患者护理，并构成了治疗性研究的有意义的终点。然而，HR-QOL进展通常是有效的，对于多个系统萎缩（MSA），这是一种罕见且迅速发展的α-核核病。这项工作旨在描述MSA自然过程中HR-QOL的进展，探索患者之间的差异并使用四步统计策略来确定信息性项目。方法，我们利用法国MSA队列的数据，其中包括MSA-QOL问卷的年度评估，对500多名患者长达11年。四步策略（1）确定了HR-QOL的细分，（2）随着时间的推移建模了亚数轨迹，（（3）具有疾病阶段的映射项目障碍，（4）确定了最有用的项目。结果确定了四个维度。除了原始电动机，非电动机和情绪域外，还突出了口咽成分。尽管运动和口咽结构迅速恶化，但在队列进入时，非运动和情绪方面已经受到损害，并且在疾病过程中缓慢恶化。障碍与性别，诊断亚型和症状发作后的延迟有关。除了情绪领域，每个维度都由密钥确定的项目驱动。结论多维HR-QOL在MSA过程中逐渐恶化，并带来了改善患者护理的基本知识。用MSA举例说明，使用四步策略对HR-QOL的透彻描述可以提供有关神经退行性疾病管理的观点，最终提供了以患者观点为重点的更好的支持。
特异性抑制剂阻止了...
摘要◥目的：综合应力反应（ISR）激酶PERK是增殖和休眠癌细胞的生存因子。，我们旨在验证PERK抑制作用，作为一种新的策略，以特定地消除最终恢复和起源转移的次要部位中孤立传播的癌细胞（DCC）。实验设计：在小鼠的合成和PDX模型中测试了一种新型的临床级PERK抑制剂（HC4），该模型在上调ISR的微型转移性病变中呈现静止/休眠DCC或生长降落的癌细胞。结果：HC4通过杀死quies-Cent/慢速循环ISR高，而不是增殖的ISR低DCC来阻止转移。HC4阻止了含有ISR高慢循环细胞的已建立的微米的扩展。in Ingle细胞基因表达和成像表明，肺部中有一定比例的孤立性DCC确实处于休眠状态，并显示了未解决的ER应力为
抗疫苗接种参与者的交流资源动员1 top1在黑色素瘤进展和...
Sylva 8的Felius，编辑Marcia Lopes Concolor 9，Meenhard Herlyn 4，Patricia Possik 3，6
CMF 12 职业发展图表
扩展：CSM/SGM：NCOA 指挥官、CSM 观察员教练/培训师 (OC/T)、旅工程营 (BEB) OC/T、BDE CSM OC/T、BEB CSM 安全部队援助旅 (SFAB)、首席教官、首席教官/作家、高级培训开发人员、首席职业管理 NCO、高级作战顾问、陆军国会奖学金、HQDA 战略扩展研讨会计划、信息保证奖学金计划、美国陆军士官学院奖学金（适用于在 6C/7C/7S 职位任职的 SGM）
STAT3 在癌症发展和进展中的作用
信号转导和转录激活因子 3 (STAT3) 是 STAT 家族的关键成员，存在于大多数哺乳动物细胞的细胞质中。STAT3 是正常组织中的瞬时事件，但它在癌症组织中被不适当激活，并由某些细胞因子触发。这种持续激活调节与癌症发生、发展和转移有关的下游蛋白质的产生。了解 STAT3 调节并创建针对 STAT3 通路的抑制剂是可行的癌症治疗策略。本综述介绍了 STAT3 通路在癌症中的历史、科学进展和未来，包括 STAT3 调节机制、STAT3 诱导的癌症特征、新抑制剂和新型药物递送平台。关键词：血管生成、癌症干细胞、转移、STAT3、致癌信号、肿瘤发生。
自动紧急制动技术进展
在防抱死制动系统 (ABS) 和安全带预紧器的基础上，本田被公认为首个商业化应用自动紧急制动 (AEB) 的厂商。2003 年，本田在日本市场的 Inspire 上推出了碰撞缓解制动系统，该系统使用前置雷达探测潜在低速碰撞，探测范围可达 100 米 (328 英尺) [4]。包括梅赛德斯-奔驰在内的一些原始设备制造商 (OEM) 也在大约同一时间推出了类似的系统；不过，该系统仅限于高档车，而且最常见的是作为选配提供。在接下来的十年里，AEB 从一项高档功能转变为各种车型中更广泛可用的选配，一些 OEM 开始将产品范围标准化。