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MDBrain | MDProstate 1.1 Akhondi-Asl，A.，和 Warfield。SK......
MDBrain | MDProstate 1.1 Akhondi-Asl, A. 和 Warfield. SK (2013)。通过融合概率分割同时估计真实性和性能水平。IEEE 医学影像学报 32，1840-1852。doi：10.1I09/TMI.2013.2266258 1.2 Allay, EE. Fisher. E.. Iones. SE、Hara-Cleaver, G、Lee, LG 和 Rudick, RA (2013)。在多发性硬化症诊所中使用磁共振成像对多发性硬化症疾病活动进行分类的可靠性。JAMA Neurol. 70，338-344。doi：I0.1001/2013.jamaneuroL211 1.3 Battagiini, M.. Rossi, F.» Grove, RA、Stromillo, M. L、Whitcher, B.、Matthews, PM. 等人 (2014)。使用减影图像自动识别多发性硬化症中的大脑新病变。I. Magn. Reson. Imaging 39, 1543-1549。doi: 10.1002/jmri .24293 1.4 Baur, G、Denner, S.、Wiestler, B.、Navab, N. 和 Albarqouni, S. (2021)。用于脑部 MR 图像中无监督异常分割的自动编码器：一项比较研究。Med. Image Anal. 69:101952。doi: 10.1016/j.media.2020.101952 1.5 Bose, M.、Heitz. F.» Armspach, J.-P.» Namer, L, Gounot, D. 和 Rumbach. L (2003)。多模态序列 MR1 中的自动变化检测：应用于多发性硬化症病变演变。NeuroImage 20, 643-656。doi: 10.1016ZS1053-8119(03)00406 3 1.6 Brownlee, WJ, Altmann. DR. Prados, F., Miszkiel, KA. Eshaghi, A., Gandini Wheeler-Kingshott, Q A. 等人 (2019)。复发型多发性硬化症长期结果的早期成像预测因子。Brain 142。2276-2287。doi: !0.1093/brain/awzl56 1.7 Carass, A., Roy, log. A., Cuzzocreo。 J. L、Magrath、E.、Gherman、A. 等 (2017)。纵向多发性硬化症病变分割：资源与挑战。NeuroImage 148,77-102。doi：10.10I6/j.neuroimage20l6.12.064 1.8 Qtek、0.、Abdulkadir、A.、I.ienkamp、SS。Brox、T.» 和 Ronneberger、O. (2016)。“3D U-Net 从稀疏注释中学习密集体积分割。”国际医学图像计算与计算机辅助干预会议 (雅典：Springer)，424-432。1.9 Commowick、O.、Istace、A.、Kain、M.» Laurent. B.. Leray, F., Simon, M.. 等人 (2018)。使用数据管理和处理基础架构对多发性硬化症病变分割进行客观评估。Sci. Rep. 8, 1-17。doi: 10.1038/S41598-018-31911-7 1.10 Egger, G, Opfer, R., Wang, C.» Kepp, T.» Sormani, MP。Spies, L, 等人 (2017)。多发性硬化症中的 MR1 FLAIR 病变分割：自动分割是否与手动注释相符？NeuroImage Clin. 13, 264-270。doi: 10.1016/j.nicl.2016.11.020
神经内分泌前列腺癌的免疫基因组景观
利益冲突H.B.曾担任Janssen，Astellas，Merck，Pfizer，Foundation Medicine，Blue Earth Diagnostics，Amgen，Amger，Bayer，Oncorus，Loxo，Daicchi Sankyo，Daicchi Sankyo，Sanofi，Sanofi，Curie Therapeutics，Novartis，Novartis，Astra Zeneca; H.B.已获得Janssen，Abbvie/Stemcentrx，Eli Lilly，Astellas，Millennium，Bristol Myers Squibb，Circle Pharma，Daicchi Sankyo，Novartis的研究资金。O.E. 得到Janssen，J＆J，Astra-Zeneca，Volastra和Eli Lilly Research Grants的支持； O.E. 是Freenome，Owkin，Pionyr Immunothapeics，Volastra Therapeutics和一名三个生物技术的科学顾问和股权持有人，也是Champions肿瘤学的付费科学顾问； V.C. 曾担任Janssen，Astellas，Merck，Astrazeneca，Amgen和Bayer的顾问/顾问委员会成员； V.C. 已获得Astellas，Janssen，Ipsen，Bayer和Bristol的演讲者Honoraria或旅行支持。O.E.得到Janssen，J＆J，Astra-Zeneca，Volastra和Eli Lilly Research Grants的支持； O.E.是Freenome，Owkin，Pionyr Immunothapeics，Volastra Therapeutics和一名三个生物技术的科学顾问和股权持有人，也是Champions肿瘤学的付费科学顾问； V.C.曾担任Janssen，Astellas，Merck，Astrazeneca，Amgen和Bayer的顾问/顾问委员会成员； V.C.已获得Astellas，Janssen，Ipsen，Bayer和Bristol的演讲者Honoraria或旅行支持。
泛加拿大肿瘤药物审查初步经济指导报告 Darolutamide (Nubeqa) 用于治疗非转移性去势抵抗性前列腺癌
免责声明 不能替代专业建议 本报告主要旨在帮助加拿大卫生系统领导者和政策制定者做出明智的决定，从而提高医疗服务的质量。虽然患者和其他人可以使用本报告，但本报告仅供参考和教育之用。本报告不应被用作对特定患者护理的临床判断或任何决策过程中的其他专业判断的替代，也不应被用作专业医疗建议的替代。 责任 pCODR 对所披露的任何信息、药物、疗法、治疗、产品、流程或服务的准确性、完整性或实用性不承担任何法律责任。信息按“原样”提供，建议您在依赖之前自行验证并咨询医学专家。您不应要求 pCODR 对您如何使用本报告中提供的任何信息负责。pCODR 生成的报告由基于制药商、肿瘤组织和其他来源提供的信息的解释、分析和意见组成。pCODR 对此类解释、分析和意见的使用不承担任何责任。根据 pCODR 的基础文件，pCODR 提供的任何调查结果对任何组织（包括资助机构）均不具有约束力。pCODR 特此声明，对于使用 pCODR 生成的任何报告，不承担任何责任（为进一步明确，“使用”包括但不限于资助机构或其他组织决定遵循或忽略 pCODR 报告中提供的任何解释、分析或意见）。资金 加拿大肿瘤药物审查由各省和地区共同资助，魁北克省除外，目前魁北克省不参与 pCODR。
美国前列腺癌患者接受阿比特龙和恩杂鲁胺治疗的时间
摘要背景：关于转移性去势抵抗性前列腺癌 (mCRPC) 男性使用雄激素受体靶向药物 (ART) 阿比特龙和恩杂鲁胺治疗时间的临床实践数据很少且不一致。我们评估了 ART 治疗时间并研究了治疗时间的预测因素。材料和方法：使用 Kaplan - Meier 图和 Cox 回归评估了瑞典国家前列腺癌登记处 (NPCR) 子登记处患者概览前列腺癌 (PPC) 中 mCRPC 男性的 ART 治疗时间。为了评估 PPC 对治疗时间的代表性，与 NPCR 中在处方药登记处填写 ART 的所有男性进行了比较。结果：2015 年至 2019 年期间，PPC 中的 2038 名男性接受了 ART 治疗。未接受过化疗的男性中位治疗时间为阿比特龙 10.8 个月（95% 置信区间 9.1 – 13.1），恩杂鲁胺 14.1 个月（13.5 – 15.5）。使用多西他赛后，阿比特龙的治疗时间为 8.2 个月（6.5 – 12.4），恩杂鲁胺的治疗时间为 11.1 个月（9.8 – 12.6）。ART 治疗时间长的预测因素包括 ART 前 ADT 持续时间长、ART 开始时血清 PSA 水平低、无内脏转移、体能状态良好以及未曾使用过多西他赛。PPC 捕获了所有已开具 ART 处方的 NPCR 男性中的 2522/6337（40%）。根据处方药登记处填写的信息，PPC 男性接受 ART 治疗的时间中位数与 NPCR 所有男性相比略长，分别为 9.6 (9.1 – 10.3) 个月和 8.6 (6.3 – 9.1) 个月。结论：由于年龄较大、体能状态较差和合并症较多，临床实践中的治疗时间与已发表的 RCT 中的时间相似或更短。
治疗性对前列腺癌的影响
过去十年的基因组分析证明，前列腺癌（PCA）是一种异质疾病，导致前列腺癌进展和治疗性耐药性的细胞和细胞外因素尚不清楚。大多数患者最初对雄激素剥夺疗法（ADT）的反应很好。然而，几乎所有患者都将发展为耐castration的前列腺癌（CRCP），该癌症没有有效的治疗方法。由于ADT，辐射和免疫疗法的引入，前列腺癌的治疗景观发生了巨大变化。尽管这些治疗方法表现出成功并改善了患者的结局，但它们没有治愈，并且选择了更具侵略性，更具耐药性形式的前列腺癌。因此，需要完全了解促进治疗耐药性的细胞和肿瘤微环境因素，而不仅仅是雄激素受体（AR）的信号级联反应，以识别新药物靶标。该系列的目的是强调对PCA进展的最新见解，耐药性机制以及针对靶向治疗的新方法。
DNA连接酶4抑制使前列腺癌敏感到体内免疫检查点阻滞
抽象背景/目标：前列腺癌是男性常见的恶性肿瘤。DNA连接酶IV（LIG4）表达与前列腺癌患者的预后不良相关。Lig4连接DNA双链断裂，是这些遗传病变的必不可少的或修复。前列腺癌尚未表现出对抗PD − 1免疫疗法的临床显着反应。前列腺癌表达较低的PD − L1水平，并表现出有限的细胞毒性T淋巴细胞浸润。为了确定lig4对前列腺肿瘤发生的抑制作用，我们创建了一种在体内模型中进行的新基因设计。材料和方法：LIG4+/+; TAG和LIG4 +/-; TAG前列腺和肿瘤进行了组织病理学。用抗PD1抗体或免疫前IgG治疗前列腺肿瘤的单独组。Lig4和Pd -L1表达。通过免疫组织化学和免疫荧光显微镜确定DNA损伤修复蛋白，细胞衰老和细胞死亡标记的表达。通过SCA1/CD49 F流式细胞仪和肿瘤培养物分析了前列腺癌干细胞F疗法。pd- L1蛋白表达通过蛋白质印迹确定。结果：LIG4抑制作用诱导前列腺和癌症中的DNA双链断裂和细胞衰老，并显着降低了前列腺内上皮内肿瘤和肿瘤发生。Lig4抑制作用降低了干细胞培养物中的前列腺癌干细胞F racte and Proli fration。前列腺癌对Lig4抑制作用抗性抗肿瘤免疫反应，这是由于PD − L1表达增加而导致的。PD − 1抗体治疗。结论：抑制Lig4敏化前列腺癌对免疫检查点抑制。关键字：DNA损伤，衰老，编程的死亡受体1，凋亡，癌症干细胞。
前列腺审查员春季通讯
密歇根大学健康罗杰尔癌症中心的研究人员发现了一个典型正常蛋白质并为癌症燃料的关键原因。他们发现蛋白质NSD2改变了雄激素受体的功能，雄激素受体是正常前列腺发育的重要调节剂。当雄激素受体与NSD2结合时，会导致快速的细胞分裂和生长，从而导致前列腺癌。这项在自然遗传学上发表的研究可能提出了一种治疗靶向前列腺癌的新方法。这些发现阐明了以前未知的现象。雄激素受体的正常功能是定义前列腺的发展。它告诉细胞停止生长并维持正常的前列腺。但在癌症中，雄激素受体的作用相反：它告诉细胞继续生长并驱动癌症的发展。“我们的研究是雄激素受体这种功能双重性的第一个分子解释之一，”研究第一作者Abhijit Parolia博士，Rogel Parolia，Michigan Medicine的Rogel研究员兼病理学助理教授。“ NSD2是雄激素受体的特定于癌症的合作者，它基本上将其活性重新提供以支持前列腺癌的发展。”研究人员从CRISPR筛查开始，以寻找与雄激素受体和前列腺癌有关的共同因素。他们搜寻了增强体，这是多种蛋白质的复合物，包括转录因子和其他表观遗传因子，它们在特定位点集合在DNA上以驱动基因的表达。他们将其与所谓的Neo-Enhanceos体进行了对比。这是一种类似的机制，但是引起癌症的转录因子找到了自己的方式，重组了仔细的组装并推动了引起癌症的程序的表达。雄激素受体通常位于DNA内的特定位点线。当存在NSD2时，它会重新安排雄激素受体“增强”位于DNA上，将其设置在已知的癌症引起的基因和驱动因素的位置旁边。“这是我们知道的基因周围的机械，包括前列腺癌的发展，包括雄激素受体，ERG和FOXA1。他们都使用这种机械来调节致癌表达。现在，我们正在努力通过影响这些表观遗传组件（如NSD2）来间接地针对感兴趣的基因，”研究联合作者Arul M. Chinnaiyan，M.D.，Ph.D.希克斯医学病理学教授。 研究人员发现，NSD2在前列腺癌细胞中表达，但在正常前列腺细胞中不表达。 nsd2以前已知参与转移性前列腺癌。 这是第一项研究表明，它是前列腺癌开发的最早阶段的基础。该团队使用多种方法在前列腺癌细胞中击倒或阻止NSD2表达，并发现这样做会使细胞恢复到更正常的状态，从而减慢了癌细胞的生长和传播，但不能消除癌症。 他们发现，一种称为NSD1的相关蛋白质与NSD2一起工作。 一种降解NSD1和NSD2的化合物成功破坏了前列腺癌细胞系。希克斯医学病理学教授。研究人员发现，NSD2在前列腺癌细胞中表达，但在正常前列腺细胞中不表达。nsd2以前已知参与转移性前列腺癌。这是第一项研究表明，它是前列腺癌开发的最早阶段的基础。该团队使用多种方法在前列腺癌细胞中击倒或阻止NSD2表达，并发现这样做会使细胞恢复到更正常的状态，从而减慢了癌细胞的生长和传播，但不能消除癌症。一种称为NSD1的相关蛋白质与NSD2一起工作。一种降解NSD1和NSD2的化合物成功破坏了前列腺癌细胞系。降解者专门针对癌细胞而不影响正常细胞。需要更多的工作来完善降解器，因为初始版本无法翻译成鼠标模型。“通过降解NSD1和NSD2，我们可以更直接地靶向癌症并避免正常组织，” Chinnaiyan说。“我们的研究表明，如果我们能够开发NSD1/2靶向剂，它们可能会与FDA批准的雄激素受体拮抗剂结合使用，并在治疗方面具有协同作用。”
针对克服前列腺癌耐药性的代谢脆弱性：apalutamide和复杂I抑制作用的双重治疗
摘要：前列腺癌（PCA）经常变得耐药，对有效的管理提出了重要的挑战。尽管对雄激素剥夺治疗的初始治疗可以控制晚期PCA，但随后的耐药机制允许肿瘤细胞继续生长，需要采取替代方法。这项研究深入研究了不同PCA亚型的特定代谢依赖性，并探讨了结合雄激素受体（AR）抑制（ARN具有线粒体复合物I抑制（IACS））的潜在协同作用。我们检查了正常前列腺上皮细胞（PNT1A），雄激素敏感细胞（LNCAP和C4-2）的代谢行为以及与雄激素独立的细胞（PC-3）使用ARN，IACS或组合时。结果发现了跨PCA亚型的不同线粒体活性，雄激素依赖性细胞表现出增强的氧化磷酸化（OXPHOS）。在多个PCA细胞系中，ARN和IACS辅助细胞增殖的结合。细胞生物能分析表明，IACS减少了OXPHOS，而ARN阻碍了某些PCA细胞中的糖酵解。另外，送乳糖补充破坏了代谢重编程引起的补偿性糖酵解机制。值得注意的是，葡萄糖抑制条件提高了PCA细胞对线粒体抑制的敏感性，尤其是在抗性PC-3细胞中。总体而言，这项研究阐明了PCA中AR信号传导，代谢适应性和治疗耐药性之间的复杂相互作用。这些发现提供了对亚型特异性代谢纤维文件的有价值的见解，并提出了一种有前途的策略，通过利用其代谢脆弱性来靶向PCA细胞。
个性化前列腺癌放射疗法中的基因组分类器：基于国际共识的系统评价和未来观点
TAGEDP *辐射肿瘤学系，大学医学中心，弗莱堡大学医学院，德国弗莱堡大学，德国弗莱堡大学； Y德国癌症联盟（DKTK），合作伙伴网站Freiburg，德国弗莱堡； Z Berta-Ottragme，德国弗莱堡大学医学学院，德国； X比利时大学医院辐射肿瘤学系；比利时Ku Leuven肿瘤学系； ║加利福尼亚大学洛杉矶分校的辐射肿瘤学和泌尿外科系； {凯斯西部储备大学UH Seidman癌症中心辐射肿瘤学系； ＃伊利诺伊州芝加哥西北芬伯格医学院泌尿外科系； **德国汉堡汉堡大学医院泌尿外科泌尿外科的马丁尼克前列腺癌中心； ZZ土耳其伊斯坦布尔KOC大学医院泌尿外科系； XX XX辐射肿瘤学系，多伦多大学梅蒂医学院和辐射医学计划，玛格丽特癌症中心公主，大学卫生网络。加拿大多伦多； ║║辐射肿瘤学系，古斯塔夫·鲁西（Gustave Roussy），法国维勒维夫（Vilejuif），巴黎 - 萨克莱大学（Paris-Saclay University）Inserm，Inserm incostat U1018； {{华盛顿特区Medstar Georgetown大学医院放射医学系； ##德国弗莱堡大学医学院大学医学中心外科病理学研究所，德国弗莱堡； ***堪萨斯大学堪萨斯大学癌症中心辐射肿瘤学系，加拿大多伦多； ║║辐射肿瘤学系，古斯塔夫·鲁西（Gustave Roussy），法国维勒维夫（Vilejuif），巴黎 - 萨克莱大学（Paris-Saclay University）Inserm，Inserm incostat U1018； {{华盛顿特区Medstar Georgetown大学医院放射医学系； ##德国弗莱堡大学医学院大学医学中心外科病理学研究所，德国弗莱堡； ***堪萨斯大学堪萨斯大学癌症中心辐射肿瘤学系，
ALK通过上调Wnt和STAT3信号传导的上调驱动神经母细胞瘤肿瘤发生
摘要审查肠道微生物组在前列腺癌中的作用是研究意义的新兴领域。但是，尚未确定单一的病因。本文的目的是检查微生物组在前列腺癌中的作用，并总结与标本收集，测序技术和结果解释中与方法相关的挑战。最近的发现在粪便采样/存储，防腐剂选项，DNA提取和测序数据库选择/硅处理方法中仍然存在重要的异质性。争论持续存在于扩增子测序中的底漆选择以及数据归一化的最佳方法。纵向微生物组分析的统计方法继续进行改进。摘要虽然方法论的标准化可能有助于在疾病癌症中的生物体鉴定方面产生更一致的结果，但由于过程中的每个步骤，这是一项艰巨的任务，因此这是一项艰巨的任务。需要进一步的可重复性和方法论研究。