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kalbitor®（ecallantide）
Gleason等级）来自RP标本。构成解密分类器的生物标志物包括细胞周期。prolaris™是一种基于RNA的测定法，测量了31个细胞周期进展（CCP）基因的表达和15个“家政”基因，可作为每个患者样本中内部对照和标准化标准的表达。该测定是对福尔马林固定石蜡填充（FFPE）前列腺癌块进行的。分析结果报告为数值得分以及随附的解释信息。该测试产生风险评分，以帮助预测患有局部前列腺癌男性疾病进展的可能性。ONCOTYPEDX®前列腺癌测定法是前列腺活检的17基因RT-PCR分析，代表四个分子途径（雄激素信号传导，细胞组织，基质反应和增殖），可提供对癌症侵略性的生物学测量。该测定法针对被认为是主动监视的候选者（患有NCCN®非常低风险和低风险前列腺癌）的男性。该测定旨在为AS和立即治疗之间的决定提供信息。II。 标准：CWQI HCS-0225II。标准：CWQI HCS-0225
晚期前列腺癌患者指南
去势抵抗性前列腺癌 (CRPC) 是一种晚期前列腺癌。去势抵抗性前列腺癌意味着即使激素疗法降低了睾酮水平，前列腺癌仍会生长或扩散。激素疗法也称为睾酮耗竭疗法或雄激素剥夺疗法 (ADT)，可以帮助降低您的天然睾酮水平。大多数晚期前列腺癌患者通过药物或手术进行治疗，以减少促使这种癌症生长的睾酮“燃料”。这种燃料包括雄性激素或雄激素（如睾酮）。通常，激素疗法会减缓前列腺癌的生长，至少在一段时间内如此。如果癌细胞开始“智胜”激素治疗，即使没有睾酮，它们也会生长。如果发生这种情况，前列腺癌就被视为去势抵抗性前列腺癌。
前列腺癌 AI 数据摄取
摘要。前列腺癌 (PCa) 是男性人群中最常见的癌症之一。当前的临床实践导致过度诊断和过度治疗，需要更有效的工具来改善诊断，从而提高患者的生活质量。基础设施、计算能力和人工智能的最新进展使得收集大量临床和成像数据成为可能，这些数据可以帮助实现这一目标。ProCAncer-I 项目旨在开发一个集成成像数据和模型的 AI 平台，并托管全球最大的 PCa (mp)MRI 匿名图像数据集合。在本文中，我们概述了平台数据提取部分的整体架构。我们描述了上传数据所遵循的工作流程以及用于存储成像数据、临床数据及其相应元数据的主要存储库。
前列腺癌诱导的内皮细胞
免疫检查点疗法对骨转移性去势抵抗性前列腺癌 (bmCRPC) 患者的疗效有限。骨中的前列腺癌 (Pca) 经常通过骨形态发生蛋白 4 (BMP4) 介导的内皮细胞向成骨细胞 (EC 向 OSB) 转变诱发异常骨质过度生长。我们发现 EC 向 OSB 转变会产生旁分泌因子，从而诱导 M2 极化并将 M2 样肿瘤相关巨噬细胞 (TAM) 募集到骨肿瘤微环境 (骨 - TME)。这些 TAM 抑制了 CD8 + T 细胞的增殖和细胞溶解活性，而这些影响被 Wnt 抑制剂部分逆转。通过基因或药理学抑制 Pca 诱导的 EC 向 OSB 转变可降低成骨肿瘤中 M2 样巨噬细胞的水平。我们的研究表明，Pca 诱导的 EC 到 OSB 的转变会驱动骨 - TME 中的免疫抑制，这表明减少 Pca 诱导的骨形成的疗法可能会改善 bmCRPC 的免疫治疗结果。
前列腺癌的放射治疗策略...
3 方法 7 3.1 患者数据. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ................. ... ................................................................................................................................................. 16 3.4 剂量评估....................................................................................................................................................................... 19
和177LU-PSMA-617在前列腺癌的鼠模型中
靶向前列腺特异性膜抗原（PSMA）的放射性核素治疗是转移性cast割的疾病癌的有前途的选择。使用177 lu或225 AC的临床经验具有令人鼓舞的治疗反应；但是，响应不耐用。双同位素组合或“串联”方法可以提高耐受性，同时保持高肿瘤剂量。在这项研究中，我们直接比较了疾病的不同阶段的A-与B粒子治疗以及其组合，在鼠类散布的前列腺癌模型中。方法：首先，要确定177 lu-和225 AC-PSMA-617的可比注射活性，在治疗C4-2皮下肿瘤后的5个时刻进行了离体生物分布研究 - 带有NSG小鼠。为转移性前列腺癌的更具代表性的模型，NSG小鼠在左心室中用表达荧光素酶的C4-2细胞接种了NSG小鼠，从而导致了分布的内脏和骨骼病变。接种后3或5周，单独或组合使用等效肿瘤剂量 - 沉积177 Lu-或225 AC-PSMA-617的活性（35 MBQ为177 LU，40 KBQ，225 AC的40 KBQ，或177 Lu 1 20 KBQ 225 kbq 225 AC; 10/Group; 10/Group; 10/Group）。通过每周生物发光成像评估疾病负担。 使用全身肿瘤负担和总体存活率评估了治疗效率。 结果：离体生物分布研究表明，皮下C4-2模型中的35 MBQ为177 LU和40 kBQ，为225 AC产量的吸收性肿瘤剂量。通过每周生物发光成像评估疾病负担。使用全身肿瘤负担和总体存活率评估了治疗效率。结果：离体生物分布研究表明，皮下C4-2模型中的35 MBQ为177 LU和40 kBQ，为225 AC产量的吸收性肿瘤剂量。接种（177 LU的微观疾病）在3周治疗的小鼠的疾病负担与未治疗的小鼠的疾病没有显着差异。但是，225个AC-PSMA-617都是单一药物，并与177 Lu（177 MBQ的177 Lu 1 20 kBQ 225 ac）相关联，全身肿瘤的增长延迟和生存率显着，无效的是17.4 WK，14.4 wk and 14.3 WK，14.3 WK，15.3 WK，14.3 WK串联疗法）。在接种后5周（宏观疾病）进行治疗时，所有治疗组均显示肿瘤的生长和生存率提高，仅225 AC和给药之间没有显着差异，而在177 LU中伴有225 AC活性的一半是177 LU的225个AC活性（整体存活率为7.9 wk，用于1.3 wk for 177 Lu，14.6 wk，14.6 Wk，14.6 Wk，wk，14.6 Wk，wk，wk wk，wk wk，wk wk and 225 wk，wk wk and 225 wk wk wk and 225 wk。 治疗）。结论：与177 LU相比，同时使用225 AC-和177 LU-PSMA-617的前列腺癌模型的处理显着降低了肿瘤的生长，这显着降低了，这是对
前列腺癌患者的骨骼健康
雄激素剥夺疗法 (ADT) 是治疗晚期或转移性前列腺癌的主要方法。尽管使用 ADT 具有潜在的好处，但它也会引起一系列副作用，对生活质量产生负面影响，包括骨质疏松症和骨折。前列腺癌的 ADT 疗法可增加骨转换率、降低骨矿物质密度并增加骨折风险。1 接受 ADT 治疗仅 6 个月后即可检测到骨矿物质密度下降。2 接受 ADT 治疗的男性骨质流失率约为健康男性的 9 倍。3 对于非转移性前列腺癌患者来说，患骨质疏松症的风险受 ADT 治疗时间的影响。接受 ADT 治疗 0、2、4、6、8 和 10 年后，分别约有 36%、43%、49%、60%、66% 和 81% 的患者会出现骨质疏松症，4 并且多达 20% 的男性将在开始 ADT 治疗后 5 年内出现骨质疏松性骨折。5, 6
前列腺癌的新兴生物标志物引导的疗法
1伦敦伦敦伦敦健康科学中心舒利希医学与牙科学院肿瘤科医学肿瘤学系，加拿大N6A 5W9； jasna.deluce@lhsc.on.ca 2加拿大汉密尔顿麦克马斯特大学的Juravinski癌症中心，加拿大L8V 5C2； cardenas@hhsc.ca（L.C. ）; lalania@hhsc.ca（A.-K.L.） 3 3实验肿瘤学系，伦敦舒利希医学与牙科学院，舒利希医学与牙科学院，伦敦西部大学，N6A 5W9，加拿大46A 5W9，加拿大4病理学和实验室医学系，舒利希医学与牙科学院，伦敦西部大学，伦敦，伦敦，N6A 5C1，加拿大5c1，加拿大5C1，加拿大5C1，加拿大5C1 saman.malekivareki@lhsc.on.ca（S.M.V. ）; ricardo.fernandes@lhsc.on.ca（r.f. ）;电话。 ： +1-519-685-8640（R.F.）1伦敦伦敦伦敦健康科学中心舒利希医学与牙科学院肿瘤科医学肿瘤学系，加拿大N6A 5W9； jasna.deluce@lhsc.on.ca 2加拿大汉密尔顿麦克马斯特大学的Juravinski癌症中心，加拿大L8V 5C2； cardenas@hhsc.ca（L.C.）; lalania@hhsc.ca（A.-K.L.）3 3实验肿瘤学系，伦敦舒利希医学与牙科学院，舒利希医学与牙科学院，伦敦西部大学，N6A 5W9，加拿大46A 5W9，加拿大4病理学和实验室医学系，舒利希医学与牙科学院，伦敦西部大学，伦敦，伦敦，N6A 5C1，加拿大5c1，加拿大5C1，加拿大5C1，加拿大5C1 saman.malekivareki@lhsc.on.ca（S.M.V. ）; ricardo.fernandes@lhsc.on.ca（r.f. ）;电话。 ： +1-519-685-8640（R.F.）3实验肿瘤学系，伦敦舒利希医学与牙科学院，舒利希医学与牙科学院，伦敦西部大学，N6A 5W9，加拿大46A 5W9，加拿大4病理学和实验室医学系，舒利希医学与牙科学院，伦敦西部大学，伦敦，伦敦，N6A 5C1，加拿大5c1，加拿大5C1，加拿大5C1，加拿大5C1 saman.malekivareki@lhsc.on.ca（S.M.V.）; ricardo.fernandes@lhsc.on.ca（r.f.）;电话。： +1-519-685-8640（R.F.）