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停止气候变化保护人类健康
Wellcome Trust已委托由MCC研究人员领导的一个联盟，以通过人工智能推动研究综合的界限。柏林，2012年5月12日。最好的道德义务是保护世界上的人们免受气候危机的影响，因为我们可以激励一个前所未有的研究项目：“命运”是与欧洲，非洲和澳大利亚的合作伙伴的一个备受瞩目的国际研究联盟，开发了由人工智能（AI）驱动的新工具（AI）通过人工智能（AI）驱动，并通过筛选大量的研究文献。该项目是由总部位于柏林气候研究所MCC的研究人员（Mercator Research Institute on Global Commons and Climate变化）领导的。这项努力的象征，命运也是“数字证据综合工具创新可改善气候与健康的缩写”。资金机构（在四年内提供1200万欧元）是Wellcome Trust，由制药企业家Henry Wellcome于1936年成立，现在是英国最大的慈善基金会。在卫生部门中，来自无数个个人研究的知识产生尤其出色，这被认为是在无重要气候行动领域中研究综合的模型。“停止气候变化对于确保人类健康至关重要，” MCC工作组的负责人Jan Minx应用可持续性科学，命运项目的首席研究员。“决策者需要最好的，最新的科学证据来支持他们的决定，但是现成的证据通常是轶事且过时的。该项目通过使用AI中的最新进展来突破可能的边界。它将证明，以卫生为中心的气候行动所需的科学知识可以合成并几乎立即提供。速度和科学严谨性可以齐头并进 - 这是有效地解决我们这个时代大问题的关键。”这个大规模的项目将开发出新颖的AI驱动工具，以使证据合成更快，更便宜，更有用工具将自动化和简化任务，例如检测相关的个人研究，提取和综合其各自的发现并识别总体见解。该项目将展示这些工具的变革力量，以提供有效以卫生为中心的气候行动的严格生活证据。为了确保工具适合所有人，并为所有人工作，工作是在全球决策者和跨尺度的实践社区中组织的。
diO3可预防甲状腺毒性衍生的颅骨...
孕产妇甲状腺功能亢进与出生时先天异常的发生率增加有关，但是尚不清楚这些缺陷中的哪一个是由于持续过量的甲状腺激素过量发育而产生的，哪些依赖于妊娠期，哪些依赖于妊娠阶段，抗肌瘤药物的选择，或抗抑制性药物，或者是不愿意的。为了解决这个问题，我们研究了一个综合发育性甲状腺毒素的小鼠模型，该模型继发于缺乏3型去碘酶（DIO3）。dio3 - / - 小鼠在大多数遗传背景上表现出降低的新生儿生存力，而在C57BL/6背景上表现出围产期致死性。dio3 - / - 小鼠在新生儿期和软骨损失期间表现出严重的生长迟缓。出生后存活的小鼠表现出大脑和颅内畸形，严重的脑积水，choanal闭锁和口感。除了甲状腺毒性心脏，具有隔中间缺陷和稀薄的心室壁，这些异常在胎儿的C57BL/6J dio3 - / - 小鼠中很明显。我们的发现强调了DIO3在开发过程中的保护作用，并支持以下假设：妊娠期间与甲状腺功能亢进相关的人类先天性异常是由临床干预之前的短暂性甲状腺毒性引起的。我们的结果还表明，甲状腺激素参与特发性病理学的病因，包括left裂，Choanal闭锁，Chiari畸形，Kaschin-Beck病以及Temple以及其他颅骨脑膜炎和心脏综合征。
epac1抑制作用可保护心脏免受阿霉素的侵害
抽象的蒽环类药物，例如阿霉素（DOX），是广泛使用的化学治疗剂，用于治疗实体瘤和血液学恶性肿瘤。但是，它们经常诱导心脏毒性导致心肌病和心力衰竭。本研究试图研究CAMP（EPAC）在DOX诱导的心脏毒性中直接激活的交换蛋白的作用以及EPAC抑制的潜在心脏保护作用。我们表明，DOX诱导DNA损伤和凋亡特征的心肌细胞死亡。dox还导致cAMP浓度和EPAC1活性的增加。EPAC1的药理抑制（使用CE3F4），但不能缓解整个DOX诱导的改变模式。当在体内给药时，DOX处理的WT小鼠会形成扩张的心肌病，在EPAC1敲除（KO）小鼠中完全预防。此外，EPAC1抑制作用增强了DOX诱导的几种人类癌细胞系中的细胞死亡。因此，EPAC1抑制作用似乎是一种潜在的治疗策略，可限制DOX诱导的心肌病，而不会干扰其抗肿瘤活性。
这种疫苗可预防犬瘟热病毒
疫苗反应通常发生在接种疫苗后 15 分钟至几小时内。一些较常见的疫苗反应包括呕吐和腹泻、站立不稳或虚脱、面部肿胀、荨麻疹或全身肿胀以及呼吸困难。如果出现任何这些症状，请立即联系您的兽医。如果症状较轻，可以在家中使用抗组胺药（如苯海拉明）和休息进行治疗。严重的症状需要兽医人员的护理。如果出现疫苗反应，兽医将决定最佳的治疗方案，以防止将来接种疫苗时出现反应。
碳减少计划2024.Docx-警惕保护
警惕性在2022年取得了成功，成为了企业社会责任的野心，成为了第一个也是目前唯一的英国（以及全球）许可的安全公司获得认证的B Corp地位。现在是实现这一非凡壮举的仅有的1000家公司之一，该公司强调了公司致力于改善其环境，社会和治理（ESG）绩效的实力。警惕性令人难以置信地加入B Corp社区的公司社区，致力于成为世界善良的力量。在此处了解有关Vigilance和B Corp的更多信息：https：//www.bcorporation.net/en-us/find-a-b-corp/company/vigilance-properties-ltd
HIF稳定器Desidustat可预防补充...
（MN），阵发性夜间血红蛋白尿（PNH），非典型血液炎尿症综合征（AHUS）和C3肾小球病（C3G），狼疮性肾炎，狼疮肾炎和抗glomemerlomelular膜（GBM）dis-nilital Deceriant and-cornical Decerials，以及2型量表[2]和2量。缺氧诱导因子（HIF）检测细胞氧气水平的变化并调节代谢变化，这些变化促进了细胞适应于低氧的可用性。HIF在炎症细胞中大量表达并调节免疫力[3]。丙酰羟化酶结构域（PHD）酶会导致HIFS降解（HIF-1，HIF-2和HIF-3）。抑制PHD酶可以稳定HIF，从而刺激红细胞生成素[4]。 HIF还可以降低体内的铁皮素的铁可用性[5]。 炎症已知会导致肝素水平升高[6]。 desidustat，一种新颖的博士学位 -抑制PHD酶可以稳定HIF，从而刺激红细胞生成素[4]。HIF还可以降低体内的铁皮素的铁可用性[5]。炎症已知会导致肝素水平升高[6]。 desidustat，一种新颖的博士学位 -炎症已知会导致肝素水平升高[6]。desidustat，一种新颖的博士学位 -
使用CRISPR/CAS9保护
研究文章|使用CRISPR/CAS9的细胞/分子ICAM-1缺失可通过减轻帕西林/FAK依赖性的Rho GTPase途径来保护大脑免受脑损伤诱导的炎症性白细胞粘附和迁移级联反应。https://doi.org/10.1523/jneurosci.1742-23.2024收到：2023年9月15日修订：2024年1月9日接受：2024年1月27日版权所有©2024作者
富马酸二甲酯调节短期治疗后的营养不良疾病计划
引入了严重的缺氧 - 缺血性诱导的急性心肌梗死（AMI），尽管我们对低氧分子机制的理解有限，急性心肌梗死（AMI）仍然是世界范围内死亡的主要原因之一，这些机制负责低氧 - 异常介导的心脏介导的心脏细胞损害（1-3）。因此，我们迫切要发现新颖的分子机制并为AMI开发新的疗法（3）。长的非编码RNA（LNCRNA）被定义为具有强生物学功能的〜200个核苷酸的非编码RNA。最近的研究已经确定，一组LNCRNA与AMI有关，该研究可能代表了一类新型的诊断生物标志物和治疗靶标（4，5）。BIM诱导死亡（Morrbid）的髓样RNA调节剂是2016年鉴定出的白细胞特异性lncRNA，在小鼠和人类之间是保守的，是白细胞寿命的关键控制因素（6）。另一项研究报告说，白细胞特异性的莫比德与左心室肥大有关（7）。迄今为止，尚不清楚心肌细胞是否可以表达Morrbid以及Morrbid的角色在心脏病中，例如AMI。为此，我们已经确定人类和小鼠心肌细胞都可以表达大量的莫比德。Morrbid的表达显着增加，并且在AMI后小鼠心脏中显着增加。因此，当前的研究旨在确定Car-diac肌细胞Morrbid在AMI中的作用，并确定涉及的潜在细胞和分子机制。
remelelination保护神经元免受DLK介导的神经变性
慢性脱髓鞘和少突胶质细胞丧失剥夺神经元的关键支持。正是神经元的变性及其连接导致脱髓鞘疾病的逐渐残疾。但是，慢性脱髓鞘是否触发神经变性及其如何触发。我们表征了两种诱导脱髓鞘的遗传小鼠模型，一种是有效的再髓样区别，另一个是通过雷诺德式衰竭和慢性脱髓鞘而区分的。虽然两种脱髓鞘线都具有轴突损伤，但具有阻塞的透明度的小鼠具有升高的神经性凋亡，并且微胶质细胞炎症的改变，而具有效率的透明性的小鼠没有神经元细胞凋亡，并且功能恢复改善。rem髓无能力的小鼠表明，双亮氨酸拉链激酶（DLK）下游激活增加了神经元核中C-JUN的磷酸化。DLK阻滞C-Jun磷酸化和脱髓鞘神经元的凋亡的药理抑制或遗传疾病。一起，我们证明了与神经保护作用相结合，并确定DLK抑制作用是慢性脱髓鞘神经元的保护策略。
衰减加速因子保护人类肿瘤细胞
Diaialoganglioside GD2在包括神经母细胞瘤和黑色素瘤在内的各种人类肿瘤类型中表达。3F8结合后，对GD2的鼠单克隆抗体（MAB），神经母细胞瘤和某些黑色素瘤对通过人的补体杀死很敏感，而某些甲虫则不是。研究了补体介导的细胞毒性中这些差异的基础机制，将补体不敏感的黑色素瘤细胞系与衰减加速因子（DAF）的表达进行了比较，衰减加速因子（DAF），一种膜调节蛋白，一种保护血细胞，可保护血液细胞免受自动补体攻击。虽然DAF在神经母细胞瘤中是无法检测的，但它以补充不敏感的素瘤存在。当DAF的功能被抗DAF MAB阻断时，C3的摄取和补体介导的液位黑色素瘤系的裂解显着增强。f（ab'）2个碎片在增强裂解方面与完整的抗DAF mAb一样有效。DAF阴性和DAF阳性黑色素瘤细胞系对Cobra毒液因子处理的血清对被动裂解具有相当抗性。数据表明，在某些肿瘤中，DAF活动解释了它们对涉及杀害的抵抗力。通过阻止DAF功能来使这些细胞对这些细胞的敏感性的能力可能暗示免疫疗法。