大麻与精神病的发展之间的关系已得到充分确立。大麻含有500多种已知化合物,其中125种是大麻素化合物,它们具有变化且通常相反的系统性和精神活性作用(Radwan等人2021)。大麻的主要精神活性化合物是Delta-9-四氢大麻酚(δ9-THC),其部分大麻受体CB1的部分激动剂导致大麻中毒的“高”(Ashton,2001)。对18项研究和66,816个人的荟萃分析报告,与非使用者相比,最重的大麻使用者中与精神病相关的结果的风险为3.90(Marconi等人。2016)。随后的多中心病例 - 对照研究表明,这种关系可能是由THC介导的,较高水平的THC密切相关(r = 0.8),精神病率很高(Di Forti等人。2019)。据报道,大麻二醇(CBD)在预防精神病中的影响不确定(Englund等人2023),近年来大麻的THC效力增加是一个令人担忧的趋势(Freeman等人2021)尽管近年来在许多司法管辖区已将大麻合法化,但其对心理健康的明显有害影响,尤其是它与精神病发展的关联,但在欧洲广泛的基础上,其合法化减慢了。继续违法的可能结果是,在不受监管的环境中的用户正在消耗高功能或
精神病经历(PES)发生在5 - 10%的一般人群中,并且与儿童创伤和产科并发症有关。然而,这些关联下的神经生物学机制尚不清楚。使用了父母和孩子的雅芳纵向研究(ALSPAC),我们研究了138名20岁的年轻人(n = 49个怀疑,n = 53,定义,n = 36个精神病)和275个对照。Voxel-based morphometry assessed whether MRI measures of grey matter volume were associated with (i) PEs, (ii) cumulative childhood psychological trauma (weighted summary score of 6 trauma types), (iii) cumulative pre/peri-natal risk factors for psychosis (weighted summary score of 16 risk factors), and (iv) the interaction between PEs and cumulative trauma or pre/peri-natal risk.pes与较小的左后扣带回(p fwe <0.001,z = 4.19)和丘脑体积(p fwe = 0.006,z = 3.91)有关。累积前/围产期风险与较小的左下扣带回体积有关(P FWE <0.001,Z = 4.54)。A signi fi cant interaction between PEs and cumulative pre/perinatal risk found larger striatum ( p FWE = 0.04, Z = 3.89) and smaller right insula volume extending into the supramarginal gyrus and superior temporal gyrus ( p FWE = 0.002, Z = 4.79), speci fi cally in those with de fi nite PEs and psychotic disorder.累积的儿童创伤与较大的左背纹状体(P FWE = 0.002,Z = 3.65),右前额叶皮层(P FWE <0.001,Z = 4.63)和所有参与者中较小的左岛体积相关(P FWE = 0.03,Z = 3.60),并且与PES组无关。总而言之,预/周期的危险因素和儿童心理创伤会影响相似的大脑通路,即较小的岛状和较大的纹状体体积。在患有更严重的PE的患者中,前/围产期风险的影响最大,而在所有参与者中都看到创伤的影响。总而言之,环境风险因素会影响与精神分裂症有关的大脑网络,这可能会增加个人发展以后精神病的倾向。
建议理由 要考虑将 ADHD 药物作为附加治疗,患者必须临床状况稳定并且原发性精神病得到良好的管理。稳定是指症状和功能水平没有显著波动,包括最近没有住院治疗。管理良好是指由于适当的抗精神病治疗,精神病症状得到显著缓解。不需要完全缓解精神病症状。托莫西汀是一线治疗药物。胍法辛是儿童/青少年和成人的替代治疗方法(仅次于托莫西汀),因为其与抗精神病药物联合使用的疗效高度不确定。莫达非尼是成人的替代治疗方法(仅次于托莫西汀和可能的胍法辛),因为在丹麦没有使用莫达非尼治疗一般注意力障碍的经验,而且其使用与严重皮肤表现的个别病例有关。因此,不应给儿童开莫达非尼。由于根据审查的证据,益处和有害影响之间的平衡尚不明确,因此个体临床因素将决定在确定的目标群体中哪些选定的患者可能适合接受托莫西汀(或胍法辛/莫达非尼)的试验。这些个体临床因素将基于对特定患者和药物的了解,其中可能包括诸如遵守更复杂药物治疗方案的可能性、患者当前的生活状况以及其直接网络中可用于支持辅助治疗的支持等考虑因素。先前被诊断患有 ADHD 并接受过兴奋剂药物治疗且耐受性良好的患者构成了一个特殊群体,如果托莫西汀(可能还有胍法辛)无法达到足够的效果,则可以考虑使用哌甲酯治疗。在这种特殊情况下,如果选择开始使用哌甲酯进行辅助治疗,应注意产品信息将治疗列为精神病或精神分裂症患者的禁忌症。然而,在制定这项国家临床建议的过程中审查的最新观察性研究并未证实症状恶化的风险(以精神病住院风险衡量)。其他兴奋剂药物(右旋安非他明和赖右安非他明)很少具有相关性,因为它们具有更强的兴奋作用,并且可能增加精神病恶化的风险。未接受抗精神病治疗的精神分裂症或其他原发性精神病患者不在本国家临床建议的范围内,因为这类人群未包括在证据库中。证据库中没有患者被诊断患有 ADHD/ADD。除注意力之外,其他认知领域的障碍也包括在本建议中。在未被诊断患有 ADHD/ADD 的患者中,使用 ADHD 药物进行辅助治疗属于标签外治疗,应告知患者该治疗超出了批准的适应症,并且包装说明书中不会显示该适应症。在丹麦,莫达非尼未获准用于治疗 ADHD。
该研究方案是根据首选报告的准则制定的,用于系统评价和荟萃分析方案。我们将包括所有随机对照试验,分析有针对性的心理和社会心理干预措施的功效,尤其是旨在治疗SSD中AH的功效。我们将包括对经历AH的成年患者的研究。主要结果将是测量AH的公开评级量表的变化。次要结果将是妄想,整体症状,负面症状,抑郁症,社会功能,生活质量和可接受性(退出)。我们将搜索相关数据库和所包含文献的参考列表。研究选择过程将由两个独立审阅者进行。我们将进行一项巨大效应的荟萃分析,以考虑整个研究中的异质性。分析将由软件包进行。
精神病患者经常表现出明显的认知缺陷,极大地影响了他们的生活质量,而这些缺陷决定了长期结局,而不是积极症状(即幻觉和妄想)(Kahn and Keefe,2013; McCleery和Nuechterlein,2019年)。这些认知缺陷通常在疾病的急性阶段和药理学治疗后的精神病发作并持续存在之前(McCleery和Nuechterlein,2019; Reichenberg等,2010; Woodberry等,2008)。然而,目前对精神疾病认知缺陷的潜在病理生理学的理解很少。谷氨酸能功能障碍参与了症状症状的发展和过程,包括认知缺陷(Bojesen等,2020,2021; Egerton等,2018; Howes等,2015; Howes等,2015; 2015; Merritt et al。了解这些认知缺陷(Bojesen等,2020,2021; Bustillo等,2011; Egerton等,2018; Howes等,2015; Howes等,2015; Merritt等,2013; Theberge等,2002; Wenneberg et; Wenneberg等,2020)。直接评估体内谷氨酸水平的主要技术是质子磁共振光谱(1 H-MRS)(Wijtenburg等,2015)。大多数1 H-MRS研究都集中在额叶或内侧皮质区域(Marsman等,2013;
of the Problem, Schizophrenia Genetics, Schizophrenia Environmental Epidemiology Developmental Model of Schizophrenia Neuroimaging in Schizophrenia Linking Neuropsychiatric Mainfestations to Neurobiology Schzophrenia Neuropathology Schizophrenia Clinical Features and Psychopathology Concepts Schizophrenia Cognition Schizophrenia Sensory Gating Deficits and Translational Research Schizophrenia Psychosocial Treatment Schizophrenia Somatic Treatment Psychiatric Rehabilitation Schizophrenia Integrative Treatment and Functional Outcomes, Schizophrenia Spectrum Pathology and Treatment, Other Psychotic Disorders, Acute and Transient Psychotic Disorders and Brief Psychotic Disorder, Schizophreniform Disorder, Delusional Disorder and Shared Psychotic Disorder, Schizoaffective Disorder, Postpartum Psychosis, Culture-Bound Syndromes with Psychotic特征,其他未指定的精神病,其他精神病疾病的治疗,精神分裂症和其他精神病患者在早期发现和干预方面的特殊问题•情绪障碍情绪障碍历史介绍和概念概述概述情绪
双相情感障碍 (BD) 是一种复杂的精神健康状况,其特征是情绪和精力发生剧烈变化,这种变化可能非常明显,以致于扰乱患者处理日常任务的能力,甚至使日常活动也感到难以承受 ( 1 )。双相情感障碍躁狂发作的早期症状之一是性欲亢进 ( 2 )。受此病影响的患者往往性欲增强,远远超出社会预期,这可能导致冲动甚至危险的性行为 ( 2 )。双相情感障碍患者性欲亢进的确切病因尚不完全清楚,但可能与躁狂发作期间大脑化学变化和激活的奖赏通路有关。多巴胺、内啡肽和催产素等改善情绪的神经递质激增,会产生强烈的愉悦感,这可能会驱使患者寻求性唤起 ( 3 )。躁狂期的性欲亢进可能是激素失衡以及雌激素与睾酮相互作用所致 ( 3 )。
在SARS-COV-2的全球影响中,理解其潜在的长期精神科影响至关重要。最近的一些研究表明,Covid-19与随后的心理健康障碍之间存在联系。我们的调查加入了这一探索,集中于精神分裂症谱和精神病(SSPD)。与其他研究不同,我们采用了急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和COVID-19 LAB负群组作为对照组,以准确评估Covid-19对SSPD的影响。来自N3C数据飞地平台的19,344,698名患者的数据有条不紊地过滤以创建倾向匹配的同类群体:ARD(n = 222,337)(n = 222,337),covid-protigation(n = 219,264)和covid-n = 213,183)。我们在三个不同的时间间隔内系统地分析了新发行的SSPD的危险率:0-21天,22-90天以及感染后90天以上。covid-19阳性患者在所有间隔[0-21天(HR:4.6; CI:3.7-5.7),22-90天(HR:2.9; CI:2.3 -3.8)中始终表现出危险比(HR)的增强(HR),超过90天(HR:1.7; CI:1.5:1.5-1-1。)。这些明显高于ARDS和COVID-19实验室阴性患者。使用各种测试的验证,包括Cochran Mantel Haenszel测试,WALD测试和对数秩检验证实了这些关联。有趣的是,我们的数据表明,年轻人在COVID-19收缩后面临SSPD风险的增强,这是ARDS和COVID阴性组未观察到的趋势。这些结果与已知的SARS-COV-2和早期研究的神经性神经肌动物保持一致,并强调了长期兴奋的时代,尤其是在年轻人群中,需要警惕的精神病评估和支持。
精神病性疾病睡眠问题焦虑症抑郁症和压力英语创伤和PSTD Phobias心理药物学精神病患者睡眠问题
抽象的理由氯胺酮可以模拟通过NMDA受体活性缺陷引起的精神分裂症的各个方面。尽管急性氯胺酮可以诱导类似于阳性和阴性精神病症状的作用,但长期使用可能是特发性精神病的更紧密模型。目标我们检验了氯胺酮使用者使用MRI测量的脑量较低的假设,相对于多药物用户对照组,使用MRI测量的较高的亚阈值精神病症状。使用对照组(n = 19)的方法(n = 17)和多毒物(n = 19)包括在研究中。使用全面评估处于风险的精神状态(CAARMS)的全面评估。freeSurfer用于分析氯胺酮使用者和对照组之间区域脑体积,皮质表面积和厚度的差异。在氯胺酮使用者中还研究了CAARMS评分与大脑量之间的关系。结果发现,氯胺酮使用者的灰质体积显着较低,灰质核量,尾状核,小脑和总皮质(FDR P <0.05; Cohen的D = 0.36–0.75)。在皮质中,氯胺酮用户在额叶,颞和顶叶皮层内的灰质体积显着较低(Cohen的D 0.7-1.31; FDR P <0.05)。他们的亚阈值症状也明显更高(p <0.05)。使用氯胺酮的频率与小脑体积相关(p <0.001),但区域脑体积与亚阈值抑制精神病症状之间没有关系。结论慢性氯胺酮的使用可能会导致较低的灰质体积以及诱导亚阈值精神病性症状,尽管这些可能是通过不同的机制而产生的。