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大脑是“同性恋”吗？
从1930年代中期的科学家那里的旧组织/活性假设能够首次化学分离性激素，很明显，它们对性活动产生了影响。他们还发现，在雄性胎儿但不是女性中，在大约8-24周就有睾丸激素激增，据认为这会产生与雌性大脑不同的雄性大脑。第二次世界大战后，性激素的影响逐渐众所周知 - 通过注入年轻人的性激素可以改变实验动物的成熟性行为。Phoenix等。1通过在50年代后期创建组织/激活假设来概述发现。根据这一假设，大脑被产前睾丸激素激增不可逆转地男性化，但是当童年时期表达了性，只有在青春期才变得明显 - 当存在一种激活时。女性的青春期也有一种激活。这个想法对随后的研究产生了巨大影响，至少一千篇论文直接引用了这项工作。尽管理论
每月
20 岁的加州大学洛杉矶分校学生克莱门汀·布林 (Clementine Breen) 已对美国最臭名昭著的性别医生之一乔安娜·奥尔森-肯尼迪 (Johanna Olson-Kennedy，简称 JOK) 提起医疗过失诉讼。布林回忆说，在告诉学校辅导员“如果她是个男孩，生活会容易得多”之后，她的父母带她去了洛杉矶儿童医院的跨性别青年健康中心。布林声称，她很快就被诊断出患有性别焦虑症，并迅速接受了一项危险的治疗方案，该方案利用了她对成为女性的不适感，而没有探究她疼痛的原因。在与 JOK 进行了一次短暂的预约后，布林在 12 岁时被开具了青春期阻滞剂，13 岁时被开具了雄性激素，14 岁时被开具了双乳切除术。在克莱门汀能够喘口气之前，她的自然青春期就被阻止了，她的身体被肢解了。事实证明，布林的恐惧和不适有很多原因，包括长期的性虐待。
B.Sc.心理学 - 我一年B.Sc.心理学 - 我一年
单位I：简介发展心理学：定义，概念和自然 - 发展变化的含义 - 有关发展的重要事实 - 生命跨度 - 研究寿命的困难 - 生活跨度期间的发展任务 - 在生命范围内的幸福和不快乐。第三单元：从产前时期到儿童时期：产前期 - 年龄 - 卑鄙 - 幼儿 - 幼儿 - 童年晚期 - 人格变化 - 危害和幸福。第三单元：青春期青春期：特征 - 标准 - 原因 - 生长突飞猛进 - 身体变化 - 青春期变化的影响 - 危害和幸福。青春期：特征 - 物理和社会变化 - 兴趣 - 道德 - 性利益和行为 - 家庭关系 - 人格变化 - 危害和幸福。第四单元：成年早期和成年早期：特征和调整 - 危害和幸福 - 中年：特征和调整 - 危害和幸福。单位V：老年年龄：特征和调整 - 危害和幸福。教科书1。发展心理学（1997） - 寿命方法，伊丽莎白·B·赫洛克（Elizabeth B. Hurlock），第五
晚期诊断的颞部综合征患者的长期随访
坦普尔综合征是一种罕见的印迹障碍，是由 14 号染色体的关键印迹区域 14q32 发生改变引起的。其特征是新生儿出生前和出生后生长迟缓、躯干肌张力减退和面部畸形。我们报告了一名 18 岁女孩，她被晚期诊断为坦普尔综合征，表现出所有典型的体征和症状，包括出生时小于胎龄、喂养困难、肌张力减退和发育里程碑延迟、中枢性性早熟、躯干肥胖和生长迟缓。该患者是文献中报告的第二例有临床和生化雄激素过多症迹象的患者，也是第一例使用脱氢可的松® 治疗且反应良好的患者。该患者的临床诊断是在一家罕见内分泌疾病中心进行长期随访后做出的，最近确定了 14q32 染色体印迹中心 (DLK/GTL2) 完全低甲基化的分子遗传学诊断。未进行生长激素治疗，尽管性早熟的治疗符合标准方案，但她的最终身高仍低于目标范围。提高对 Temple 综合征的认识和及时的分子诊断可以改善这些患者的临床护理，并预防固有的代谢后果。关键词：Temple 综合征，晚期诊断，长期随访
青少年时期功能连接组拓扑结构的发展：拓扑数据分析的证据
青春期是行为和心理健康关键的发展时期。因此，了解大脑在此阶段如何发育是神经科学面临的一项基本挑战。最近的研究主要应用图论中的测量方法，将大脑建模为网络或连接组，显示其功能组织发生了变化，例如分离和整合增加。拓扑数据分析 (TDA) 通过提取整个连接值范围内的高维特征而不是探索一组固定的连接来补充这种建模。本研究使用典型发育人类参与者的纵向样本（N = 98；53/45 女性/男性；6.7 – 18.1 岁），将 TDA 应用于他们的功能连接组，探究这些特性的发展轨迹。此外，我们还探讨了青春期对个体发展轨迹的影响。结果表明，与随机网络相比，青少年大脑具有更分散的拓扑结构，但在局部层面上的连接更密集。此外，发育效应表明整个大脑和额顶叶网络的拓扑结构呈现非线性轨迹，在青春期开始后出现拐点并增加轨迹。这些结果增加了对青少年大脑功能组织发展的洞察。
过渡到成人护理镰状细胞病
您的提供者可能希望您在没有父母的帮助的情况下参加任命您的提供者将监控您的学校进度和青春期您将继续接受疾病教育，以及自我管理技能培训，您的自我管理技能培训您的提供者可能会为您提供完整的表格来评估您的过渡方案提供者可能会制定您的医疗记录
1型糖尿病对线性生长的影响
1型糖尿病（T1DM）对儿童的生长有重大影响。在考虑与时间段和代谢控制有关的情况下，该疾病对生长有负面影响。在这篇综述中的研究表明，与适合儿童相比，T1DM儿童的生长衰弱，并在生长激素（GH） - 胰岛素样生长因子-1（IGF-1）轴上存在一些异常。一些研究表明，T1DM儿童在疾病发作前和早期诊断期间更高。此外，线性生长取决于促性腺激素激素，黄体激素（LH），卵泡刺激激素（FSH）以及性类固醇激素轴和GH-IGF-1之间的相互作用；青春期期间的GH升高，这对雌激素和睾丸激素产生了影响，这会导致GH的脉动分泌，这种增量会导致胰岛素抵抗。这些研究表明女孩的身材矮小，有些研究在两者中都暗示。男孩的最终身高没有变化，但女孩观察到略有下降。本评论旨在提供对T1DM儿童身高受损的最新理解。最被接受，最有效的生长治疗方法是给予长效胰岛素或连续的快速作用胰岛素。然而，高度受到青春期良好基础胰岛素的给药的影响，并且不受连续皮下胰岛素注射的影响。因此，新技术是儿童的治疗方案，尤其是青春期年龄组。看到他们对这些T1DM儿童的生长模式的影响将很有趣。
儿童期1型糖尿病的死亡率与...
抽象的目的是检查日本儿童期1型糖尿病的死亡率和死亡原因。中位36。7年的方法，我们跟踪了391名15岁以下的患者，他们在1959年至1996年之间患上了1型糖尿病。我们根据风险因素计算了每10万人年的死亡率和标准化死亡率（SMR）。结果，死亡率和SMR为823和8.8，在1959 - 1979年，370和5.9期间发作，1980年 - 1989年发作，分别在1990年 - 1996年发作。男性的死亡率和SMR为359和8.4，女性为235和6.0。青春期前糖尿病的患者的死亡率和SMR为452和7.3，青春期发作患者的死亡率为452和7.3。疾病持续时间较短的死亡主要原因是猝死，事故/自杀和急性糖尿病并发症。具有超过30年的疾病持续时间，死亡的主要原因是终末期肾脏疾病和心血管疾病。结论这项队列研究表明，日本患有儿童期1型糖尿病患者的1959年至1979年至1990年至1996年之间的死亡率下降。青春期后发作的患者的死亡率高于青春期前发病的患者。
Acari假设，VI：过敏和脂质瘤中的人皮脂和皮肤微生物组
根据ACARI假设的第四期，现代卫生实践破坏了人类eCcrine腺体的分泌，即汗水，有效地增加人类 - 负责IGE介导的过敏性疾病的Acarian相互作用（1）。尽管该假设及其推论为原因和现代卫生实践如何解释了持续的过敏流行（2-5），但某些过敏性疾病的偏见却引起了克拉里的质量。的确，哮喘，食物过敏和特应性皮炎共享的最显着的流行病学发现是它们在儿童时期的发病率增加（6-8）。因为IgE介导的疾病是由作用于人类上皮表面的Acarians引起的，因此可以合理地假设成年人的上皮表面与儿童的上皮表面有所不同，从而限制了Acarian活性。在这方面，素前和后人类皮肤之间最明显的差异是皮脂腺输出的大小（9，10）。皮脂由脂质的复杂混合物组成，包括甘油三酸酯，小矛烯，蜡酯，胆固醇酯，游离胆固醇和脂肪酸，表1（11）。青春期后，皮脂产量增加了5倍（9）。增强的产量一直持续到第七个十年，此后，驱动其驱动的雄激素刺激减少了（9）。重要的是，皮脂输出影响人类皮肤的脂质依赖性基础菌群玛拉西氏菌的定殖。青春期后，马拉斯西亚成为皮肤微生物组的主要真核生物（12），玛拉西质定殖增加了超过一个数量级（13，14）。