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肺动脉神经半分析用于治疗肺动脉高压 生活习惯与代谢疾病之间的关系... 电弧电磁收缩的设备设计 文章
肺动脉高压（pH）是一种进行性，极端恶性和高病态性肺血管疾病[1]。它的主要特征是肺血管耐药性（PVR）增加和肺部血管压力的持续增加，最终导致右心力衰竭甚至猝死[2]。pH可以定义为由各种原因（包括毛细血管前，毛细血管后和混合原因）引起的肺动脉压（PAP）升高[3]。pH的诊断标准为平均PAP（MPAP）≥25mmHg在REST时通过右心导管在海平面测量[3]。肺动脉高压（PAH），由左心脏病引起的pH，由呼吸道疾病和/或缺氧引起的pH值，由阻塞性肺动脉疾病引起的pH值以及由未知因子引起的pH值构成当前pH的临床分类[4]。
根据药物类型调整 ICAM-1 靶向 3DNA 纳米载体的设计参数以优化肺部靶向性
摘要：3DNA 有望成为一种药物载体，药物可插入其核心或连接到表面臂。将 3DNA 与靶向细胞间粘附分子 1 (ICAM-1) 的抗体偶联可导致体内肺特异性生物分布高。虽然已经研究了其他纳米载体中各个参数对 ICAM-1 靶向性的作用，但从未对 3DNA 进行过研究，也从未以能够揭示所述参数之间层次相互作用的方式进行过研究。在本研究中，我们使用 2 层和 4 层抗 ICAM 3DNA 和放射性示踪来检查小鼠的生物分布。我们发现，在饱和条件下和测试范围内，与每个载体上的抗体数量、总抗体剂量、3DNA 剂量、3DNA 大小或给药浓度相比，3DNA 上靶向抗体的密度是驱动肺靶向而非肝清除的最相关参数，这些参数影响器官中的剂量，但不影响肺特异性与肝清除率之比。数据预测，可以使用这种生物分布模式调整插入（核心负载）药物的肺特异性递送，而臂连接（表面负载）药物的递送需要仔细的参数平衡，因为增加抗 ICAM 密度会减少可用于药物负载的 3DNA 臂的数量。
视网膜假体产生的人造视觉信息
基因组编辑工具的出现，例如CRISPR-CAS9，已使遗传和基于细胞的疗法的发展用于治疗遗传疾病（Porteus，2019年）。进行了多项临床试验，以测试自体基因编辑的造血干细胞（HSC）的安全性治疗遗传疾病（NCT03655678，NCT04208529，NCT0485576肝脏的编辑以治疗经性淀粉样变性（ATTR，NCT04601051）或遗传血管性水肿（HAE，NCT05120830）（Frangoul等，2021; Gillmore等，2021）。值得注意的是，目前大多数开放临床试验都集中在基因敲除（KO）而不是同源性基因修复上。KO不需要同时递送同源序列来纠正引起疾病的突变，因此通常与较高的成功编辑效率有关。由于我们已经广泛的知识和骨髓中HSC移植的既定程序（Consiglieri等，2022）以及脂质纳米颗粒技术的可用性，因此这些示例的可行性得到了加速，并有效地靶向了肝脏（QIU等，20221）。Unfortunately, such techniques and technologies are not available for targeting the lung speci fi cally, therefore, expanding the use of genome editing tools to treat other inherited disorders, such as cystic fi brosis (CF), primary ciliary dyskinesia (PCD) and surfactant protein disorders impacting the lungs is of signi fi cant interest.图1总结了这些研究的发现。CF是由CF跨膜电导调节剂（CFTR）基因突变引起的。在这些情况下，体内基因组编辑受到挑战的限制，其中1）将基因组编辑试剂递送到所需的细胞中，基因校正所需的同源重组需要CRISPR-CAS9和CRISPR-CAS9和同源DNA才能将其传递到同一细胞中，以及2）对理想细胞/干细胞的长期疾病矫正的理解。EX-VIVO基因编辑可能是一种更有效的方法，但是基因编辑的细胞和调理方案的递送，使上皮接受细胞的植入而没有损害患者的肺功能，但仍表现出重要的挑战。在本研究主题中，我们提供了四篇文章，描述了产生自体基因校正的气道基底细胞（BCS），移植气道BC的努力，并讨论了扩展这些工具以治疗影响肺泡的表面活性剂蛋白质疾病的潜力。一个主要挑战是气道干细胞的有效基因校正，同时保持其再生潜力。许多基因校正工作都集中在CF上，因为它是影响肺部最有特征的遗传疾病之一（Suzuki等，2020； Vaidyanathan等，2020）。在CFTR中已经描述了2000多种不同的突变，因此，人们对替换整个CFTR编码序列的兴趣引起了极大的兴趣，以开发适用于所有CF患者的治疗。但是，CFTR编码序列（4,500 bp）接近常用腺相关病毒的包装极限
肺动脉高压中的调节性 T 细胞相关基因指标
1 郑州大学第一附属医院核医学科，郑州，2 河南大学药学院，开封，3 河南大学中医学院，开封，4 同济大学附属上海市肺科医院心肺循环科，上海，5 柏林夏里特医学院生理研究所，柏林自由大学、柏林洪堡大学和柏林健康研究所的企业成员，德国柏林，6 德国心血管研究中心 (DZHK)，柏林合作中心，德国柏林，7 慕尼黑路德维希马克西米利安大学心血管预防研究所，德国慕尼黑，8 德国心血管研究中心 (DZHK)，慕尼黑心脏联盟合作中心，德国慕尼黑，9 亚琛工业大学跨学科临床研究中心 (IZKF)，德国亚琛工业大学分子心血管研究所 (IMCAR)，德国亚琛工业大学，11 荷兰马斯特里赫特大学医学中心马斯特里赫特心血管研究所 (CARIM) 病理学系，12 荷兰马斯特里赫特大学医学中心马斯特里赫特心血管研究所 (CARIM) 生物化学系，13 德国慕尼黑系统神经病学集群 (SyNergy)，14 瑞士伯尔尼大学医院瑞士心血管中心血管学系，伯尔尼大学
新生儿肺动脉高压的新治疗靶点
新生儿持续性肺动脉高压 (PPHN) 是新生儿发病和死亡的重要原因。尽管医疗保健取得了进步，但死亡率仍然很高。在美国，吸入一氧化氮是 PPHN 患者的金标准治疗方法。然而，虽然它减少了对体外膜氧合的需求，但许多患者对吸入一氧化氮没有反应，并且它不会改善 PPHN 患者的总体死亡率。此外，在世界许多地方，使用一氧化氮的成本过高。因此，迫切需要研究替代疗法以改善新生儿的结果。在这篇综述中，我们介绍了一些新兴的肺动脉高压治疗目标的动物和人类数据，并优先考虑可用的儿科和新生儿数据。具体来说，我们讨论了可溶性鸟苷酸环化酶刺激剂和活化剂、前列环素及其类似物、磷酸二酯酶 3、4 和 5 抑制剂、rho-激酶抑制剂、内皮素受体阻滞剂、PPARγ 激动剂和抗氧化剂在治疗新生儿 PPHN 中的作用。关键词：体外膜氧合、新生儿、新生儿持续性肺动脉高压、肺动脉高压。新生儿 (2022)：10.5005/jp-journals-11002-0015
肺微生物组和基因表达签名区分小儿造血细胞移植候选
基线肺功能受损与小儿同种异体造血细胞转移（HCT）后的死亡率有关，但对表征预处理肺部功能的分子途径的了解有限，从而阻碍了肺部靶向的干预措施的发展。在这项研究中，我们量化了支气管肺泡灌洗（BAL）元转录组和配对的肺功能测试之间的关联，在荷兰的104名儿童的同种异体HCT之前进行了1至2周的甲麦中。异常的肺功能记录在一半以上的队列中，最常见的是限制和扩散受损，并且与HCT后全因和肺部损伤相关的死亡率都相关。在BAL微生物组中，共生型超块状类群（例如嗜血杆菌）的耗尽，例如嗜血杆菌和鼻和皮肤分类群（例如葡萄球菌），与肺活量和气体扩散的量度较差有关。此外，牙槽上皮激活，上皮 - 间质转变和下调免疫的BAL基因表达标志与肺活量受损和扩散有关，这表明后炎后纤维化反应。BAL中微生物耗竭和异常上皮基因表达的检测增强了HCT肺功能测试的预后效用，以实现HCT后死亡率的结果。这些发现表明，在HCT肺部功能障碍的发病机理中，微生物组耗竭，肺泡损伤和肺纤维化之间存在潜在可行的联系。
肺切除术后气漏及胸管引流系统的评估
表 1：Thopaz 胸管拔除气流阈值 ...................................................................................... 12 表 2.患者特征 ...................................................................................................................... 26 表 3.主要结果 ...................................................................................................................... 27 表 4.数字系统的设置和调整 ............................................................................................. 38 表 5.常见警报和故障排除 ............................................................................................. 40
气球肺部血管成形术患有无法手术或复发/残留/残留的慢性血栓栓塞性肺动脉高压：单中心初始经验
慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）是一种疾病，是由有组织的纤维状凝块持续阻塞肺动脉动脉引起的，导致流量再分配和肺微血管微血管血管的继发重塑。cteph是肺高血压（pH）的显着原因，如果没有治疗而导致右心力衰竭和死亡[1]。肺部内膜（PEA）是已建立的治疗性干预措施，具有最多的证据，是针对CTEPH患者的指南建议治疗。，大约三分之一的患者不符合PEA的资格，因为在手术过程中技术上是不可能的，或者存在禁止手术的严重合并症。另一方面，大约一半接受PEA的患者具有持续的pH值，通常是轻度，但有时是中度或重度，需要额外的治疗[2-4]。此外，CTEPH患者可能由于无效的抗凝或血栓形成而出现肺栓塞，即使在那些以前接受过治疗手术的患者中，也会导致复发性pH值。患有无法手术的CTEPH和豌豆后残留或复发性pH的患者均用肺动脉高压（PAH）患者治疗。然而，尽管用PAH特异性药物进行治疗，但这些患者中的绝大多数仍然有明显的症状。气球肺血管成形术（BPA）是一种新兴的治疗干预措施，是Feinstein等人首先描述的。CTEPH患者[5]。然而，尽管血流动力学的改善，但由于重新灌注肺损伤和肺部出血的显着并发症的频率很高，因此被放弃了。日本研究人员通过重复上演的过程对BPA进行了限制，以减少再灌注肺损伤和肺出血[6，7]。越来越多的研究最近显示出血流动力学，症状和功能能力的改善，并通过重新固定的BPA技术降低了重大并发症的率显着降低[8-11]。因此，2017年10月，目前的中心开始了一个BPA计划，该计划被认为是无法使用或持续性或经常性pH的患者。本研究旨在报告当前中心BPA的初始经验，该中心是第三级转诊中心。
人工智能 (AI) 和肺部超声在传染性肺部疾病中的应用
深度学习算法已准备就绪，可帮助解释随访期间监测变化的放射学发现。然而，超声的转化方法很困难，目前受到很大限制。计算机辅助报告程序可以提供很大的帮助，在专家机器学习的适当背景下，它可以构建未来的诊断方向背景。肺超声是一种严重依赖操作员能力的诊断方法，其中人类专业知识部分必须伴随着最合适的设备和适当设置的质量。然而，在阅读肺部图像时，这种严格的临床和定性解释是一个弱点，因为我们的医疗专业人员在执行该程序时具有不同程度的知识和专业知识。在抗击 2019 年冠状病毒疾病 (COVID-19) 的过程中，由于需要预防传染，因此患者状况以及援助和警告方法也存在特殊困难。患者，尤其是家中、救护车和急诊室设施中资源有限的患者，即使对于专业操作员来说也是非常困难的对象，这也是因为胸部超声检查是全接触程序。定量分析使放射学报告更加全面。实际上，一些研究小组已经开始将人工智能 (AI) 视为读取和分析 X 射线和计算机断层扫描 (CT) 扫描的工具，并通过多种深度学习方法帮助诊断和监测 COVID-19。这样做是为了克服诊断程序和干预背景的固有限制。不幸的是，在超声检查中，基于对伪影（尤其是 b 线）的自动读取，使用不适当方法的建议已经得到解决：这是许多人出乎意料地、毫无理由地提出的建议。在这方面，必须强烈重申，量化不稳定和不可靠的伪影，通过机器计数方法测量它们，只是一种神秘和误导的方法，没有任何优势，而且在患者管理中实际上是危险的。目前，所提出的算法不太可能直接取代医生，即放射科医生在超声诊断过程中的判断以及个人责任。这是因为这些方法对明确发现进行分类的特殊性有限甚至缺乏，并且这种诊断具有法医学含义。