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肠肺轴在肺纤维化中的作用机制
肺纤维化（PF）是肺部疾病的终末改变，以肺泡上皮细胞受损、成纤维细胞异常增生转化、细胞外基质（ECM）过度沉积并伴有炎症损害为特征。其特点是中位生存期短、死亡率高、治疗效果有限。需要对PF的机制进行更深入的研究以提供更好的治疗选择。肠肺轴的概念是人们对微生物组、代谢组和免疫系统进行全面研究的结果。该理论以微生物及其代谢产物的物质基础为基础，而肠肺循环系统和共同的粘膜免疫系统作为促进胃肠道和呼吸系统相互作用的连接器。肠肺轴新观点的出现与PF机制研究相辅相成，为其治疗提供了新思路。本文就PF的发病机制、肠肺轴理论以及二者的相关性进行综述，从微生物、微生物代谢产物、免疫系统等角度探讨PF的肠肺轴机制及相关治疗。肠肺轴与PF的研究尚处于起步阶段，本综述系统性地总结了与肠肺轴相关的PF机制，为后续相关机制的研究及治疗提供思路。
贝索特格司特治疗特发性肺纤维化患者
1 范德堡大学医学中心过敏、肺部和重症监护医学科，田纳西州纳什维尔；2 法国里昂路易普拉德尔医院国家罕见肺部疾病参考中心 (Orphalung)，ERN-LUNG；3 法国里昂克劳德伯纳德大学里昂第一分校，UMR754，INRAE；4 北卡罗来纳州格林斯伯勒 Cone Health 的 PulmonIx, LLC；5 比利时鲁汶大学医院间质性肺病科肺病学系；6 英国伦敦帝国理工学院国家心肺研究所；7 犹他大学健康学院呼吸、重症监护和职业肺病科，犹他州盐湖城；8 德国美因茨大学医学中心和美因茨 Marienhaus 诊所美因茨肺脏中心肺病学系； 9 西班牙马德里自治大学公主医院肺病科 ILD 部门；10 加拿大不列颠哥伦比亚省温哥华不列颠哥伦比亚大学医学系和心肺创新中心；11 加利福尼亚州洛杉矶加利福尼亚大学放射科；12 加利福尼亚州洛杉矶 MedQIA LLC；13 加利福尼亚州南旧金山 Pliant Therapeutics, Inc.；14 密歇根州安娜堡密歇根大学肺部和重症监护医学科
肺栓塞的现代介入治疗
微创介入技术在急性和慢性肺栓塞的治疗中越来越常用；然而，这些技术的使用才刚刚出现强有力的临床证据。因此，需要建立强有力的患者选择机制，并仔细考虑干预措施的益处和风险。在本综述中，我们讨论了风险分层机制；多学科肺栓塞应对团队在支持决策方面的作用；并描述了各种常用的介入技术以及如何将它们整合到治疗策略中，以造福我们的患者。皇家版权 2023 由 Elsevier Ltd 代表皇家放射学院出版。保留所有权利。
肺动脉高压的药理学 - Repisalud
Spaczynska, M.、Rocha, S. F. 和 Oliver, E. (2020)。肺动脉高压药理学：当前和新兴疗法概述。ACS Pharmacol Transl Sci，3 (4)，598‐612。doi:10.1021/acsptsci.0c00048
Hermansky-Pudlak综合征2型肺纤维化
关键标题学者。 ISSN 2347-6559（在线）1，Kan King Chanoun 1，Kanoja 1 Mocco DOI：HTTPS：收到：17.01.2025 |显然：21.02.2025 |公共25.025 *
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胎儿生长限制（FGR）仍然是全球主要的产科问题之一，其后果超出了围产期生命。与人类具有发育和结构相似性的动物模型对于了解FGR的长期后果和设计旨在防止或改善它们的新型治疗策略至关重要。在此，我们描述了FGR在肺功能，结构和基因表达中的长期后果，并在兔模型中表征了神经发育后遗症，直至前后。fgr在第25天诱导了通过手术减少一个子宫角的胎盘血液供应，从而使对侧角作为内部控制。新生儿兔子在附近出生的兔子被分配给混合组的寄养，直到产后（PND）21。当时，一组接受肺生物力学测试，然后进行肺形态法和基因表达分析。第二组进行了纵向神经行为评估，直到PND 60，然后进行脑收获，以进行多区域少突胶质细胞和小胶质细胞定量。FGR与PND 21的肺功能和肺发育受损有关。FGR兔子具有较高的呼吸阻力和肺部实质生物力学特性的改变。FGR肺呈现较厚的肺泡间隔壁，并减少了肺泡空间。此外，气道平滑肌含量增加了，酸性肺动脉动脉的TUNICA培养基较厚。此特征将使研究人员能够开发和测试疗法以治疗FGR并防止其后遗症。此外，FGR与焦虑般的行为，记忆力受损和注意力受损以及额叶皮质和白质的少突胶质细胞比例有关。总而言之，我们记录并表征了FGR后，与早产无关的有害肺功能和结构变化，并在兔模型中首次超越了新生儿时期，并描述了前青兔前脑脑中的少突胶质细胞改变。
肺部纤维化的肺细胞移植
特发性肺纤维化是死亡的主要原因，几乎没有治疗选择。在这里，我们证明了使用整个肺部的单细胞悬浮液在两个不同的小鼠系统中的单细胞悬浮液来证明成人肺细胞移植的肺纤维化：Bleyomycin治疗和缺乏端粒重复结合因子1在肺泡2型中缺乏端粒重复结合因子1（SPC-CRE TRF1 TRF1 FL/FL/FL）的小鼠，Spontane，Spontane，Spontane，Spontane。在这两种模型中，纤维化的进展与宿主肺祖细胞的水平降低有关，与我们先前的研究相比，可以植入DO-or-Ocenitors而没有任何其他条件。转移两个月后，植入的祖细胞膨胀，形成了包括AT1和AT2肺泡细胞的许多供体衍生的斑块，以及供体衍生的间质和内皮细胞。这种肺嵌合与纤维化的衰减有关，如组织学，生化，通过计算机断层扫描成像和肺功能测量所证明的。我们的研究为使用肺部细胞移植治疗肺纤维化提供了有力的理由。
ABC临床试验清单
1 See Appendix A: Classifications of Pulmonary Embolism 2 PERT First Responder: On-call fellow/trainee and attending providers 3 See Appendix C: Criteria for After Hours STAT 2D-ECHO 4 Refer to GCC home page (for internal use only) 5 See Appendix D: Contraindications to Anticoagulation Therapy 6 Refer to Adult Heparin Infusion order set 7 If patient has a history of HIT, see Heparin Induced血小板减少治疗（HIT）管理算法8参见附录F：全身性溶栓的禁忌症9●如果患者输注患者，请输注肝素，并在2小时内施加Alteplase 100 mg IV输注。在Alteplase输注完成后立即检查APTT，如果APTT为≤80秒，则在没有推注的情况下重新启动肝素输注。如果APTT> 80秒，请继续持有肝素输注，并每2小时检查APTT，直到APTT≤80秒。●如果患者在LMWH上停止LMWH，并在2小时内施用Alteplase 100 mg IV输注。在下一次预定剂量的LMWH剂量时启动肝素输注而无需推注。●如果患者使用直接作用的口服抗凝剂（DOAC），则停止DOAC并在2小时内施用100 mg IV IV输注的Alteplase。在下一次预定剂量的DOAC剂量时启动肝素输注而无需大推注。
评论文章心源性肺水肿
摘要：心源性肺水肿的当前传统病理生理概念通过静水作用来解释其发育，这是由于肺毛细管压力增加，导致毛细血管的肺泡和间质区域的流体通量。然而，在许多情况下，对血液动力学和利尿剂治疗反应不良的一些实验研究和临床数据提供了进一步的证据，证明了其他几种导致心脏病性肺水肿发展的因素。一些实验和临床研究发现，血浆儿茶酚胺浓度升高的交感神经过度活动可能在心血管相关肺水肿的发展中起重要作用。儿茶酚胺诱导的PULMO损伤可能是急性心源性肺水肿的关键机制之一，触发促炎细胞因子过度活化，氧化应激和心肌损伤。在日常治疗急性心力衰竭时，医生应考虑参与急性肺水肿进展的其他非心源性机制的可能性，尤其是儿茶酚胺过度活跃，淋巴引流，炎症性和氧化应激，高表面活性剂。肺水肿的经典，血液动力学方法与其他因素的共存可能无法在治疗过程中提供足够的临床益处。