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小脑Purkinje细胞条纹模式揭示了小鼠正常衰老期间细胞损失的差异脆弱性
与年龄相关的神经退行性疾病涉及细胞数量减少和行为能力受损。神经变性和行为缺陷在衰老期间也出现，尤其是在没有疾病的情况下。调节运动和认知的小脑容易受到衰老和疾病的细胞损失。在这里，我们证明了老年小鼠的小脑Purkinje细胞损失在空间上不是随机的，而是出现在旁皮条纹的模式下。我们还发现，与年轻小鼠相比，老年小鼠的运动配位受损和更严重的震颤。然而，图案化的Purkinje细胞损失与运动功能障碍之间的关系并不简单。对神经学典型个体的人类小脑的死后样本的检查支持在衰老期间的选择性丧失Purkinje细胞的存在。这些数据揭示了小脑衰老的时空细胞底物，可以告知神经元脆弱性如何导致神经变性和随之而来的行为恶化。
干细胞因子抑制purkinje细胞的调节
目标派生因素影响突触连通性的规范，维护和调节。跨膜蛋白，试剂盒配体和试剂盒受体酪氨酸激酶在连接的神经元中差异表达。在发育和产后期，这些蛋白质在表达试剂盒配体的小脑Purkinje细胞（PC）之间保持连通性，并表达表达试剂盒的突触前分子层中间层（MLI）。在这项研究中，证明干细胞因子（SCF）是KIT配体的活性细胞外结构域，可产生对Purkinje细胞的有效抑制。SCF增强抑制作用所需的突触前试剂盒，可长期抑制PC发射，并与MLI1亚型的篮子细胞的特定增强相关。SCF施加突触后效应，涉及体细胞PC GABA A受体的灵敏度。这项工作表明SCF/套件轴调节成人组织中的突触功能。
文章的发育性乙醇暴露会影响年轻小脑的Purkinje细胞，但不影响小胶质细胞
摘要：由发育乙醇暴露引起的胎儿酒精谱系（FASD）导致小脑损伤，包括运动问题，小脑体重降低和细胞死亡。在FASD的动物模型中报道了小脑皮层，Purkinje细胞和中枢神经系统免疫细胞的唯一输出的改变。为了确定发育性乙醇暴露如何影响成年小脑小胶质细胞和Purkinje细胞，我们使用了人类的第三孕期暴露模型，其中小鼠从产后（P）第4-9天接受了乙醇或盐水。在青春期，将小脑颅窗植入，并将小鼠老化到成年后，以检查带有两光片成像或固定组织中的小胶质细胞和Purkinje细胞。乙醇对小胶质细胞密度，形态，动力学或损伤反应没有影响。但是，乙醇降低了浦肯野细胞线性频率。与男性相比，女性的purkinje细胞层中的小胶质细胞 - 普鲁金耶细胞相互作用改变了。总体而言，成年后的小脑小胶质细胞对小脑小胶质细胞几乎没有影响，而普肯野细胞似乎更容易受到其作用的影响。
稿件 ID ZUMJ-2102-2150 (R1) DOI 10.21608/ZUMJ.2021.65035.2150 原创文章 大鼠大脑中浦肯野细胞和星形胶质细胞的年龄相关变化
摘要背景：小脑皮层负责协调运动、适应特殊条件并参与存储记忆。该皮层会经历与年龄相关的病理变化，表现为皮层厚度下降、神经元丢失（特别是浦肯野细胞）、星形胶质细胞肥大和增生以及氧化状态改变。这些变化是导致各种老年病的原因。本研究旨在评估小脑浦肯野细胞和星形胶质细胞的组织学变化，并确定白化大鼠中丙二醛 (MDA) 和谷胱甘肽 (GSH) 与年龄的关系，并找出细胞变化与氧化状态之间的可能相关性。方法：处死两组白化大鼠（3-6个月和22-26个月），切除小脑，分成三部分。第1部分