doi:https://dx.doi.org/10.30919/es1211使用低成分的碳质催化剂在废物食用油热解中优化能量转化,使用响应表面方法论warintorn banchapattanasakda,1频道的aveSanupap 2,* wastikunapap santikunappap santikunap the contractry santikunaporn santantikunaporn santantikunap the contractry santikunaporn offactikan santikunap the contractry santantikunap and*食用油(WCO)使用响应表面方法(RSM)通过活性碳(AC)通过热解进入生物油。采用了中央复合设计来建模反应温度,AC与WCO比和Brauer-Emmett-Teller(BET)表面积之间的关系,及其对生物油产量和能量转化的影响。方差分析将反应温度识别为最具影响力的因素。发现最大能量转化率的最佳条件(93.41%)为425°C的温度,AC与WCO比为1:40,BET表面积为758 m 2 /g。相反,在BET表面积为1000 m 2 /g的条件下,能量转化为88.14%,这是实验中观察到的最高能量转化率。在这种情况下,生物油包含超过40%的柴油样化合物。然而,由于其高酸值,生物油在未经进一步处理的情况下无法直接使用。
1粘膜免疫学科,国家牙科和颅面研究所(NIDCR),美国国家卫生研究院,美国医学博士贝塞斯达卫生研究院2中国南京医学科学院肝移植和移植免疫学的南京医科大学和研究部门美国宾夕法尼亚州费城,美国7号临床肿瘤学系,日本阿基塔秋田大学医学院
1,00 2.00 4.00 5.00 6.00 8.00 8.00 3月1,800.00 3月1,800 9月1,800 99.00 05
锂离子电池(LIBS)在我们的现代世界中已经变得无处不在,自1991年通过Sony Inc.发现以来,从智能手机到电动汽车,更多的一切都提供了更多的动力。市场对Libs的需求迅速增加,原材料价格的不可预测的上升为将来的大规模生产带来了不可避免的障碍。根据报道,在过去的十年中,Lith IUM价格几乎增加了两倍。未来的制造汇总可能会遇到挑战,这也是由于基本要素的全球稀缺(Li,Co和Ni)[1-4]。尽管这些电池提供了令人印象深刻的能量密度,低自减电率,轻巧和效率,但它们的广泛使用引起了人们对环境心理影响和资源耗竭的担忧[5,6]。在这次迷你审查中,我们探讨了回收锂电池以减轻问题和促进可持续未来的重要性。Hydorementallurgy和Py Rometallurgy是用于回收花费的两种主要方法。我们在更多的尾巴中介绍了提到的回收用过的锂电池的方法之一。
微塑料(MP)是多种多样的,并且存在于广泛的类型,尺寸,颜色,信息和组成中。因此,需要高准确性,选择性,灵敏度和效率来检测和量化MP的高级分析技术。几项研究已经发表了方法和结果。但是,很少有人提供精度,恢复测试和方法比较,以确保结果的正确性。量子级联激光光谱光谱(QCL-µ IR)是基于其独特的化学特征的颗粒对颗粒的无损鉴定。与用于识别的机器学习(ML)算法相结合,导致了快速,准确和稳健的分类。此外,使用热解气相色谱 - 质量光谱法(PY-GC-MS)可以根据其独特的化学成分对MP进行精确表征和定量。MP,以两步化的化学消化和45 µ µM不锈钢过滤器进行进一步过滤。使用随机森林算法重新处理了从QCl-µ IR(日光解决方案SPEROQT 340)获得的光谱数据。使用PY(前沿,实验室;日本福岛)GC-MS(Thermo Scientific,MA,USA)进一步分析了MP,对相关聚合物类型和样品矩阵进行了优化,可实现量化的低限制(在0.01和0.1 µ g之间),并控制恢复。
McNamara,P.J.,Koch,J.D.,Liu,Z.,Zitomer,D.H.,2016年。热解可能是阳性的。wat。env。res。88(9),804-810
摘要 背景 抗肿瘤免疫的启动依赖于刺激树突状细胞 (DC) 将肿瘤抗原呈递给幼稚 T 细胞并产生可以杀死癌细胞的效应 T 细胞。某些类型的细胞毒性抗癌疗法后诱导免疫原性细胞死亡可刺激 T 细胞介导的免疫。然而,细胞毒性疗法会同时激活多种类型的细胞应激和程序性细胞死亡;因此,哪些类型的癌细胞死亡能带来优越的抗肿瘤免疫仍然未知。 方法 对小鼠癌细胞进行工程改造,以在 Dox 诱导的原细胞死亡蛋白表达后激活凋亡或焦亡细胞死亡。收集无细胞上清液以测量分泌的危险信号、细胞因子和趋化因子。通过移植工程肿瘤细胞以特异性激活已建立肿瘤中的细胞凋亡或焦亡来形成肿瘤,并通过流式细胞术测量免疫反应的强度。使用卡尺测量肿瘤生长以估计 Kaplan-Meier 生存分析的终点肿瘤体积。结果我们证明,与细胞凋亡不同,细胞焦亡会诱导免疫刺激分泌组特征。在已建立的肿瘤中,细胞焦亡优先激活 CD103 + 和 XCR1 + I 型常规树突状细胞 (cDC1),同时肿瘤特异性 CD8 + T 细胞的数量和功能性更高,而肿瘤内调节性 T 细胞的数量减少。cDC1 或 CD4 + 和 CD8 + T 细胞的耗竭会消除抗肿瘤反应,使小鼠易受肿瘤再次攻击。结论我们的研究强调,不同类型的细胞死亡会产生不同的免疫治疗效果,选择性激活细胞焦亡可用于增强抗癌免疫周期的多个方面。
摘要:糖尿病性肾病(DN)是糖尿病中最常见的微血管并发症之一,可能会发展为终末期肾脏疾病。它的发病机理很复杂,尚未完全理解。足细胞,肾小球内皮细胞(GEC),肾小球肾小球细胞(GMC)和肾小管上皮细胞(TEC)在肾小球和肾小管的正常功能中起着重要作用,并且它们在DN的损伤中涉及其损害。尽管我们对导致DN的机制的理解大大提高,但我们仍然需要找到更有效的治疗靶标。自噬,凋亡和铁铁作用是与炎症有关的编程细胞死亡过程,并且与多种疾病密切相关。最近,越来越多的研究报告说,自噬,凋亡和铁凋亡调节足细胞,GEC,GMC和TEC的功能。本评论重点介绍了这些细胞中自噬,凋亡和铁凋亡对DN损伤的贡献,从而为DN治疗提供了潜在的治疗靶标。关键词:糖尿病性肾病,自噬,凋亡,肌t,炎症