Qlabel:Q32 Q3037015)在教室进行实际演示之前,排练的重要性是(a)。老师可以为演示的每个步骤正确准备。(b)。老师熟悉演示过程中可能发生的困难。(c)。它在教师中发展自信。(d)。学生熟悉演示过程中可能发生的困难。从下面给出的选项中选择正确的答案:
Supplementary methods and results HARMONY data quality gate The minimal essential data to be registered in the HARMONY Big Data Platform were unique patient record identifier, diagnosis date, year of birth, protocol code, randomization arm, gender, transplant eligibility, death occurrence, treatment discontinuation, date of the last follow-up, time-to-progression (TTP) event, TTP date, TTP in months, progression-free survival (PFS)事件,PFS日期,几个月中的PFS,总生存期(OS)事件,OS日期和OS(以月为单位)。对上述变量的数据不完整的患者未包括在Harmony Big Data平台中,因此未包括在此分析中。根据血清β2-微球蛋白和白蛋白水平,定义了分析中包含的特征(ISS I,II,III)的阶段(ISS I,II,III)。1血清乳酸脱氢酶(LDH)。正常(ULN)范围的上限由当地实验室定义。高LDH定义为> ULN;正常LDH为≤uln。根据ISS阶段,将修订后的ISS(R-IS I,II,III)的阶段定义为先前所述的高风险CA [定义为DEL(17p)缺失中至少存在一个(t(4; 14; 14)(p16; q32; q32)易位,and和/或t(14; 16; 16; 16; 16)(q32; q23; q23)转换级别。2东部合作肿瘤学组绩效状态(ECOG PS)在诊断多发性骨髓瘤(MM)时评估了医生。通过免疫固定在基线时评估了骨髓瘤特异性单克隆蛋白的重链同种型。肌酐清除是根据肾脏疾病(MDRD)配方中饮食的修饰计算的。3比较以下风险因素:IS阶段(II vs.i,iii vs.i,不可用[na] vs.i); LDH(>正常[ULN]与≤uln的上限,Navs.≤uln); del(17p)(是的,是否,na vs.否); t(4; 14)(是的,否,na vs. no); 1q增益/扩增([1Q+],是,是vs. no,na vs. no); t(14; 16)(是的,否,na vs. no);东部合作肿瘤学组绩效状态([ECOG PS],> 1vs.≤1,Navs.≤1); 4重链同种型(Iga vs.非IGA,NA与非IGA); 5和肌酐清除率(≤45vs.>> 45 ml/min,na vs.> 45 ml/min)。6个染色体异常分析是通过少数欧洲实验室的原位杂交(FISH)进行的。尽管存在劳动层间的可变性,但对使用免疫磁技术获得的纯化的浆细胞进行了所有分析,并且通常在每个多个骨髓瘤(MM)面板中包括DEL(17p),T(4; 14),1Q+和T(14; 16)的分析。值得注意的是,尽管截止水平并不相同,但它们非常相似,数值畸变的范围从10%到20%,而IGH易位的差距从10%到15%。英国国家癌症研究所(UK NCRI)骨髓瘤XI试验的易转液和拷贝数变化通过实时定量逆转录聚合酶链反应(QRT-PCR)和多重连接依赖性探针扩增(MLPA)(MLPA,MLPA),对FISH验证的技术,通过实时定量逆转录聚合酶链反应(QRT-PCR)进行集中分析。7在国际分阶段系统(R2-ISS)得分的第二次修订中的分组策略,为了识别4个风险定义的组,我们根据最高的C-索引
摘要。背景/目标:在某些白血病患者中报告了组蛋白 - 赖氨酸N-甲基转移酶2a基因(KMT2A)与Rho鸟嘌呤核苷酸交换因子12基因(ARHGEF12)的融合,均在某些白血病患者中融合。我们报告了在治疗带有拓扑异构酶II抑制剂的小儿急性髓样白血病(AML)期间发生的KMT2A-ARHGEF12融合,导致继发性急性淋巴细胞性白血病(全部)。材料和方法:对最初诊断为AML的女孩的骨髓细胞进行了多次遗传分析。结果:在使用AML诊断时,发现T(9; 11)(P21; Q23)/KMT2A-MLLT3遗传异常。化学疗法导致AML临床缓解后,发现在11q23中发现了2 MB缺失,产生了KMT2A-ARHGEF12融合基因。当患者后来出现B谱系时,检测到A T(14; 19)(Q32; Q13),一个染色体9染色体的丢失和KMT2A-ARHGEF12。结论:患者在骨髓细胞中依次开发了AML,所有患者均具有三个白血病特异性基因组异常,其中两个是KMT2A的重态。
摘要:染色体重排已被证实会改变基因组结构,从而影响基因表达。对某些类型白血病的研究表明,由于染色体易位引起的融合基因核定位改变,基因表达可能会加剧。然而,迄今为止,对淋巴瘤的研究非常有限。本研究的范围是探索携带已知会导致 BCL2 基因过度表达的 t(14;18)(q32;q21) 重排的淋巴瘤细胞中的基因组结构。为了实现这一目标,我们使用荧光原位杂交技术仔细绘制了淋巴瘤衍生细胞系 Pfeiffer 中整个染色体区域和参与易位的单个基因的定位。我们的数据显示,尽管整个染色体区域的定位没有明显改变,但易位基因可能会占据任一野生型基因的核定位。此外,BCL2 基因在发生 t(14;18) 易位的一定比例细胞核中形成环状,但在没有易位的对照细胞核中则没有形成环状,这表明染色体环状可能是淋巴瘤细胞中 BCL2 表达的重要机制。
有了新诊断的MM,较低的完全响应(CR)速率和对化学疗法的抗性仍然是临床中的主要挑战。因此,了解高风险MM患者耐药性的基础机制可能会改善其结果,并为个性化医学铺平道路。t(4; 14)(p16; q32)易位赋予成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)和含有核定核定域的2(NSD2,也称为WHSC1/MMSET)基因的高表达,也是MM中最常见的易位,是MM的最常见易位,占MM的ebs率之一,持续15%至20%至20%至20%至20%的MALOM(5)。NSD2是一种含有域的含有域的组蛋白甲基转移酶(HMT),该酶特异性催化H3K36二甲基化(H3K36Me2; ref。6)。NSD2参与MM细胞的增殖,凋亡和粘附,NSD2的HMT活性对于其在肿瘤性中的生物学功能至关重要(7)。在NSD2中的过度表述或功能增益突变会导致多种癌症(8-10)的耐药性,并通过协调五糖phate phate途径酶来使内分泌耐药性驱动内分泌耐药性(11)。最近一项回顾性研究表明,t(4; 14)易位与MM患者的高风险疾病特征有关,但它们也与对基于PI的治疗的更好反应有关(12)。实际上,另一个
C L1 平衡-不平衡线圈 33.7 34.1 33.8 12.5 12.8 13.5 L2 平衡-不平衡线圈 33.5 31.6 31.8 12.7 12.3 13.1 L31 扼流圈 43.8 46.1 45.0 29.4 30.3 30.4 L51 扼流圈 69.9 70.6 68.2 23.7 23.8 23.9 T21 传输脉冲 37.2 38.2 36.7 23.1 24.4 24.6 T32 传输脉冲 46.2 45.9 44.2 20.2 20.6 20.8 D1 桥式二极管 33.6 36.0 36.2 16.6 17.4 18.2 D2 LLD 34.2 37.3 36.2 15.3 17.5 17.8 D51~D52 SBD 48.2 43.1 40.8 20.7 18.9 18.8 D53~D54 SBD 55.3 51.8 50.0 24.2 23.0 23.2 Q1~Q2 MOS管 40.4 41.6 41.2 19.0 20.4 21.0 Q31~Q32 MOS管 45.8 45.8 45.0 25.0 25.2 25.3 SR1晶闸管 39.1 41.8 41.8 17.4 19.7 20.2 A102 芯片 IC 28.7 30.2 30.1 18.7 20.9 21.3 A152 芯片 IC 29.9 31.1 30.2 21.1 22.3 22.5 A351 芯片 IC 30.0 29.7 29.0 20.1 21.0 21.7 C12 电容量 19.4 20.3 19.7 11.2 12.5 12.8 C13 电容量 11.3 11.5 11.3 3.7 4.4 4.9 C51 电容量 33.5 34.2 32.5 13.8 14.4 14.8 C52 电容量23.1 23.7 23.0 11.0 12.0 12.1 C53 E.CAP。 24.3 24.2 23.8 11.2 11.8 11.8 C54 E CAP。 29.8 31.1 29.0 12.8 13.3 13.3
C L1 平衡-不平衡线圈 33.7 34.1 33.8 12.5 12.8 13.5 L2 平衡-不平衡线圈 33.5 31.6 31.8 12.7 12.3 13.1 L31 扼流圈 43.8 46.1 45.0 29.4 30.3 30.4 L51 扼流圈 69.9 70.6 68.2 23.7 23.8 23.9 T21 传输脉冲 37.2 38.2 36.7 23.1 24.4 24.6 T32 传输脉冲 46.2 45.9 44.2 20.2 20.6 20.8 D1 桥式二极管 33.6 36.0 36.2 16.6 17.4 18.2 D2 LLD 34.2 37.3 36.2 15.3 17.5 17.8 D51~D52 SBD 48.2 43.1 40.8 20.7 18.9 18.8 D53~D54 SBD 55.3 51.8 50.0 24.2 23.0 23.2 Q1~Q2 MOS管 40.4 41.6 41.2 19.0 20.4 21.0 Q31~Q32 MOS管 45.8 45.8 45.0 25.0 25.2 25.3 SR1晶闸管 39.1 41.8 41.8 17.4 19.7 20.2 A102 芯片 IC 28.7 30.2 30.1 18.7 20.9 21.3 A152 芯片 IC 29.9 31.1 30.2 21.1 22.3 22.5 A351 芯片 IC 30.0 29.7 29.0 20.1 21.0 21.7 C12 电容量 19.4 20.3 19.7 11.2 12.5 12.8 C13 电容量 11.3 11.5 11.3 3.7 4.4 4.9 C51 电容量 33.5 34.2 32.5 13.8 14.4 14.8 C52 电容量23.1 23.7 23.0 11.0 12.0 12.1 C53 E.CAP。 24.3 24.2 23.8 11.2 11.8 11.8 C54 E CAP。 29.8 31.1 29.0 12.8 13.3 13.3
C L1 平衡-不平衡线圈 33.7 34.1 33.8 12.5 12.8 13.5 L2 平衡-不平衡线圈 33.5 31.6 31.8 12.7 12.3 13.1 L31 扼流圈 43.8 46.1 45.0 29.4 30.3 30.4 L51 扼流圈 69.9 70.6 68.2 23.7 23.8 23.9 T21 传输脉冲 37.2 38.2 36.7 23.1 24.4 24.6 T32 传输脉冲 46.2 45.9 44.2 20.2 20.6 20.8 D1 桥式二极管 33.6 36.0 36.2 16.6 17.4 18.2 D2 LLD 34.2 37.3 36.2 15.3 17.5 17.8 D51~D52 SBD 48.2 43.1 40.8 20.7 18.9 18.8 D53~D54 SBD 55.3 51.8 50.0 24.2 23.0 23.2 Q1~Q2 MOS管 40.4 41.6 41.2 19.0 20.4 21.0 Q31~Q32 MOS管 45.8 45.8 45.0 25.0 25.2 25.3 SR1晶闸管 39.1 41.8 41.8 17.4 19.7 20.2 A102 芯片 IC 28.7 30.2 30.1 18.7 20.9 21.3 A152 芯片 IC 29.9 31.1 30.2 21.1 22.3 22.5 A351 芯片 IC 30.0 29.7 29.0 20.1 21.0 21.7 C12 电容量 19.4 20.3 19.7 11.2 12.5 12.8 C13 电容量 11.3 11.5 11.3 3.7 4.4 4.9 C51 电容量 33.5 34.2 32.5 13.8 14.4 14.8 C52 电容量23.1 23.7 23.0 11.0 12.0 12.1 C53 E.CAP。 24.3 24.2 23.8 11.2 11.8 11.8 C54 E CAP。 29.8 31.1 29.0 12.8 13.3 13.3
C L1 平衡-不平衡线圈 33.7 34.1 33.8 12.5 12.8 13.5 L2 平衡-不平衡线圈 33.5 31.6 31.8 12.7 12.3 13.1 L31 扼流圈 43.8 46.1 45.0 29.4 30.3 30.4 L51 扼流圈 69.9 70.6 68.2 23.7 23.8 23.9 T21 传输脉冲 37.2 38.2 36.7 23.1 24.4 24.6 T32 传输脉冲 46.2 45.9 44.2 20.2 20.6 20.8 D1 桥式二极管 33.6 36.0 36.2 16.6 17.4 18.2 D2 LLD 34.2 37.3 36.2 15.3 17.5 17.8 D51~D52 SBD 48.2 43.1 40.8 20.7 18.9 18.8 D53~D54 SBD 55.3 51.8 50.0 24.2 23.0 23.2 Q1~Q2 MOS管 40.4 41.6 41.2 19.0 20.4 21.0 Q31~Q32 MOS管 45.8 45.8 45.0 25.0 25.2 25.3 SR1晶闸管 39.1 41.8 41.8 17.4 19.7 20.2 A102 芯片 IC 28.7 30.2 30.1 18.7 20.9 21.3 A152 芯片 IC 29.9 31.1 30.2 21.1 22.3 22.5 A351 芯片 IC 30.0 29.7 29.0 20.1 21.0 21.7 C12 电容量 19.4 20.3 19.7 11.2 12.5 12.8 C13 电容量 11.3 11.5 11.3 3.7 4.4 4.9 C51 电容量 33.5 34.2 32.5 13.8 14.4 14.8 C52 电容量23.1 23.7 23.0 11.0 12.0 12.1 C53 E.CAP。 24.3 24.2 23.8 11.2 11.8 11.8 C54 E CAP。 29.8 31.1 29.0 12.8 13.3 13.3
摘要 沙特阿拉伯提出的到 2060 年实现净零排放的目标使该国陷入了矛盾的境地。沙特领导层提议在向世界出售石油的同时,使石油密集型社会和经济脱碳。因此,在沙特能源系统重组方面取得具体进展之前,沙特承诺的可信度仍是一个悬而未决的问题。实现净零排放的初步措施包括对可再生能源的投资以及能源产品和服务的定价改革。另一项正在进行的推动是沙特电力部门的油改气,这可以通过碳捕获和储存以及最终的气改氢来增强。抛开疑虑和困难,沙特阿拉伯在脱碳方面拥有重大优势。这些优势包括拥有充足的太阳辐射的未利用土地,以及碳排放集群附近的地质储存。沙特还具备相关知识和投资资本。如果全球碳中和计划得以实现,完全补偿石油出口租金的减少可能是不可能的。尽管俄罗斯入侵乌克兰后高能源价格带来了短期利益,但经济和地缘政治的衰落可能是沙特王国的中期结果。然而,对于缺乏沙特竞争优势的国家和企业来说,也存在机会,包括用碳排放收入取代石油收入。关键词:沙特阿拉伯、2060 年净零排放、脱碳、石油和天然气、沙特阿美、温室气体 (GHG)、二氧化碳 (CO2)、排放抵消、可再生能源、氢、能源补贴改革、碳强度、碳捕获和储存 (CCS)、排放集群、可信承诺、巴黎协定 NDC、气候承诺、石油需求峰值、范围 1、2 和 3 排放 JEL 分类 Q01、Q4 P16、P18、Q32、Q35、Q38、Q54、Q58、H23
