在本文中,我们在严格的定量信息流(QIF)(QIF)的框架中分析了LDP与舒适的组合,以及有关推理攻击产生的弹性的原因。qif自然捕获随机机制作为信息理论通道的(组合),从而可以以自然的方式精确建模各种推理攻击,并在这些攻击下测量私人信息的泄漏。我们利用K -RR机制与Shuflim模型的特定组合的对称性来实现准确表达泄漏的封闭公式。,我们提供了公式,这些公式显示了如何改善当地模型中泄漏的保护,并研究了泄漏的行为,以表现出LDP机制的隐私参数的各种值。
摘要 - 隐私泄漏措施的研究一直是一项深入研究的主题,是了解计算机系统中隐私泄漏的重要方面。差异隐私已成为隐私社区中的焦点,但尚未完全理解其泄漏特征。在本文中,我们汇集了两个研究领域 - 信息理论和定量信息流(QIF)的G-欺骗框架 - 为当地微分隐私的Epsilon参数提供了操作解释。我们发现,在这两个框架中,Epsilon都是能力度量的;通过(log)lift,信息理论中的流行措施;并通过max-case g-leakage,我们介绍,以描述使用QIF框架下使用“最坏情况”假设建模的贝叶斯对手的任何系统的泄漏。我们的表征解决了伊普西隆的解释性的重要问题,并巩固了许多不同的结果,涵盖了信息理论和定量信息流的文献。索引条款 - 差异隐私,日志升级,信息泄漏,g-leakage,定量信息流量
图1 :(左)生物神经元由细胞体(三角形结构)和树突(小分支)组成。输出信号通过轴突(标记为“输出”)发送到其他神经元。来自另一个神经元的传入尖峰集成在突触处,即传输轴突和树突连接的点。突触由重量(W)表示。(右)在LIF模型中,降低W会延迟神经元的输出尖峰时间,直到输入太小而无法达到阈值(橙色脉冲)(橙色脉冲),并导致输出尖峰的消失。相反,QIF模型没有这样的阈值。尖峰由膜电位的差异表示,这导致输出跨度时间对重量和输入跨度的时机的连续依赖性。信用:D。Dold/维也纳大学;由APS/ Alan Stonebraker div>改编
第三方Cookies自1990年代中期首次开发Cookie以来一直是隐私问题,但更严格的Cookie政策仅在2010年代初由Internet浏览器供应商引入。最近,由于法规变化,浏览器供应商已经开始完全阻止第三方饼干,而Firefox和Safari已经符合综合。在即将到来的第三方Cookie弃用之后,Google提出了API作为基于兴趣的广告(IBA)的附加且侵入性较低的信息来源。Google发布的初始结果估计,在仍支持IBA的同时,正确重新识别随机人的正确识别的可能性将低于3%。在本文中,我们从定量信息流(QIF)(信息和决策理论框架的角度)分析了主题API引入的单个互联网用户的重新识别风险。我们的模型允许对API的隐私和实用性方面进行理论分析及其权衡,我们证明APIS API确实比第三方Cookie具有更好的隐私性。我们将公用事业分析用于将来的工作。
抽象的背景尽管先天免疫在抗肿瘤反应中的重要作用,但对组织学和分子亚型的人类非小细胞肺癌(NSCLC)的髓样组成知之甚少。我们使用多重定量免疫荧光(QIF)来测量大型回顾性NSCLC收集中主要髓样细胞亚群的分布和临床意义。方法,我们建立了一个QIF面板,以绘制固定人NSCLC中主要的髓样细胞子集,包括所有细胞的4',6-二氨基-2-苯基吲哚,用于肿瘤上皮细胞的pancytorkeratin,用于M1样巨噬细胞的CD68;和CD11b加HLA-DR询问成熟和未成熟的髓样细胞群,例如髓样衍生的抑制细胞(MDSC)。我们询问了793个基于微阵列的同类群体中代表的793个NSCLC:#1(耶鲁,n = 379)和#2(希腊,n = 230),具有不同的NSCLC子类型; #3(耶鲁,n = 138),分子注释的肺腺癌(ADC);和#4(耶鲁大学,n = 46),具有患者匹配的NSCLC和形态正常的肺组织。我们检查了标记水平,髓样细胞谱,临床病理/分子变量和存活之间的关联。结果CD68+ M1之类的巨噬细胞的水平显着降低,CD11b+/HLA-DR-DR- MDSC样细胞的比例明显高于匹配的非肿瘤肺组织。CD68表达升高的肿瘤中的髓样细胞中 HLA-DR始终更高。 鳞状细胞癌(SCC)中的基质CD11b明显高于整个队列中的ADC,而EGFR突变的肺ADC的CD11b水平低于KRAS-突出的肿瘤。HLA-DR始终更高。鳞状细胞癌(SCC)中的基质CD11b明显高于整个队列中的ADC,而EGFR突变的肺ADC的CD11b水平低于KRAS-突出的肿瘤。增加的基质CD68和表达HLA-DR的细胞与来自两个独立的NSCLC队列的ADC中更好的生存有关。在SCC中,基质CD11b或HLA-DR表达增加与较短的5年生存率有关。结论NSCLC相对于非肿瘤肺表现出不利的髓样免疫情节,并在组织学跨组织学和存在主要的致癌驱动器 - 突出物中表现出明显的髓样细胞谱。升高的M1样基质促炎性髓样细胞在肺ADC中是预后的,但在SCC中却不是。
摘要 在本论文中,我们介绍了下一代神经质量模型的新颖扩展和应用。 Montbrió、Pazó 和 Roxin (MPR) 已证明,二次积分和放电 (QIF) 神经元集合的集体行为可以用平均膜电位和放电率来精确描述,从而将无限大的微观网络的问题维度降低为低维宏观描述。由于神经质量提供了平均膜电位的途径,因此它可以作为局部场电位和脑电图信号的指标。本论文的贡献之一是在 MPR 模型中实现短期突触可塑性(STP)。基于工作记忆 (WM) 的突触理论,我们在多群体设置中使用 QIF 网络及其精确的平均场边界重现了 WM 的机制。实验中观察到,神经质量模型在记忆加载和维持过程中表现出 β-γ 带的振荡,而我们在启发式模型中遇到空的 β-γ 带。此外,我们指出了这些功率带是如何由基频之间的共振形成的,并与记忆中保留的元素数量相关。我们还对大约五种元素的最大 WM 容量进行了分析估计。第二个贡献是应用多种群模型来检验癫痫发作传播的临床假设。我们使用从健康受试者和癫痫患者的扩散 MRI 扫描获得的结构连接组。我们描述了如何将类似癫痫发作的事件建模为从低活动状态到高活动状态的募集。外部输入可以触发此类事件并导致一系列招募,从而模仿危机的时空传播。数值结果表明,癫痫患者对延长招募事件比健康受试者更敏感。我们还发现,我们的模型中首先招募的大脑区域与招募的次级网络的手术前评估之间存在良好的一致性。作为第三个贡献,我们使用慢-快动力学研究了 STP 存在下的神经网络和质量。根据施加到群体的慢周期电流的幅度,集体行为可以处于亚阈值振荡状态,也可以处于爆发状态,即在准静态漂移和大幅度快速振荡之间交替。这两个区域之间有一个狭窄的参数间隔,就像鸭子爆炸一样。在这个区域,我们报告了跳跃式鸭翼,它接近通常排斥的不变集。对于中间时间尺度分离,爆发通过混合型环面鸭翼组织的尖峰添加机制以连续的方式出现,其轨迹接近排斥平衡和极限环家族。为了实现更强的时间尺度分离,连续过渡被跳跃式鸭翼阻挡。在神经团中观察到的机制也是导致网络爆发的原因。总而言之,本论文将下一代神经质量模型置于神经科学建模的更广泛背景中,并为未来的工作提供了新的视角。这包括考虑以下方法