癌症的持续生长是由自我更新的恶性细胞亚群所驱动的。通过抑制干细胞相关信号通路来靶向不受控制的自我更新已被证明具有挑战性。在这里,我们表明可以通过干扰癌细胞的表观遗传状态来选择性地剥夺癌细胞的自我更新能力。组蛋白 H1.0 是一种抑制多种癌症类型癌细胞自我更新的肿瘤抑制因子,临床上耐受性良好的化合物 Quisinostat 可以广泛诱导其重新表达。通过 H1.0,Quisinostat 可抑制癌细胞自我更新并停止肿瘤维持,而不会影响正常的干细胞功能。Quisinostat 还可以阻碍靶向治疗后存活的细胞的扩增,与癌症类型和耐药机制无关,并抑制肺癌小鼠模型中的疾病复发。我们的结果表明 H1.0 是 Quisinostat 抗肿瘤作用的主要介质,并表明靶向治疗和 Quisinostat 的序贯给药可能是一种广泛适用的策略,可以诱导患者的长期反应。
今年 1 月,美国第三巡回上诉法院的意见将免费并公开发布在维拉诺瓦大学查尔斯·威杰法学院数字存储库中。维拉诺瓦大学查尔斯·威杰法学院数字存储库的授权管理员已接受将其纳入 2025 年裁决。如需更多信息,请联系 reference@law.villanova.edu。
哥本哈根 Steno 糖尿病中心、哥本哈根大学医院、赫尔勒夫、丹麦(JS Quist PhD、HE Pedersen PhD、MM Jensen PhD、KKB Clemmensen PhD、N Bjerre PhD、TS Ekblond MSc、S Uldal MD、J Størling PhD、ME Nyeland PhD、D Vistisen PhD、Prof ME Jørgensen PhD、Prof G Finlayson PhD、MB Blond PhD、K Færch PhD);丹麦哥本哈根大学生物医学科学系(JS Quist、NJ Wewer Albrechtsen PhD、Prof JJ Holst DMSc、Prof SS Torekov PhD、J Størling、K Færch)、食品与资源经济学系(N Bjerre)、Bispebjerg 医院临床生物化学系(NJ Wewer Albrechtsen)、诺和诺德基金会基础代谢研究中心(Prof JJ Holst)和公共卫生系(D Vistisen);英国利兹大学心理学院(JS Quist、Prof G Finlayson);丹麦哥本哈根南丹麦大学国家公共卫生研究所(Pedersen 先生、Jørgensen 教授); iMotions,丹麦哥本哈根(HE Pedersen);丹麦奥尔堡大学临床医学系(MM Jensen、Prof C Brock PhD);诺和诺德、索博格、
那些对参与的人将根据研究资格标准进行详细的筛查。样本量是在主要结果度量(心率可变性指数)上使用统计软件(GPower 3.1.5)计算的。该计算是基于系统审查的数据,该数据表明巴西的患病率为1.36至27.2例,每100,000 32例。该研究的功率为0.80,α为0.05,效果大小为0.65(Cohen's D)。样本估算表明,需要40名参与者(即每组20个),并进行调整以进行撤回(20%)。本文根据报告试验的合并标准(配偶)33,34报告。该研究得到了CAAE的研究伦理委员会的批准:01515118.3.0000.5505。所有参与者将签署免费和知情同意书。
为了协助该镇进行这项重要的事业,保留了MDB Insight Inc.以协调社区战略规划计划。该过程是全面的,包容的和透明的,包括对关键背景文件的审查,经济形象的创建以及与理事会,管理层,员工和居民的参与。认识到理事会在告知和指导未来方向的重要作用,举行了一系列单独的会议,以分享见解和观点,并抓住该战略的方向。社区咨询是广泛而有意义的,为居民,企业和当地利益相关者提供了分享经验,知识和愿望的机会。