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SBB-2024 PlantGen 学校 2024 - 会议 - ICG SB RAS
1. Zverintseva Karolina Mikhailovna，学生，伊尔库茨克国立生物科学大学，俄罗斯伊尔库茨克 “玉米线粒体质粒对核基因进化的影响” K. Zverintseva、I. Gorbenko 2. Borisenko Natalya Viktorovna，研究员，俄罗斯萨拉托夫联邦国家预算科学机构“FANTS South-East” “通过 RNA 沉默 gamma-kafirin 基因提高高粱种子储存蛋白的消化率：RNAi 遗传构建体在 cv. 突变体中的遗传和表达。 “进步及其混合体” NV Borisenko、LA Elkonin、TE Pylaev、S.Kh。 Sarsenova、V. Panin 3. Korzhenevskiy Maksim Anatolyevich，初级研究员，俄罗斯科学院卡累利阿研究中心林业研究所，俄罗斯彼得罗扎沃茨克 “不同木质部发生情景下卡累利阿桦树 (Betula pendula var. carelica) 树干组织中糖转运蛋白基因的差异表达” MA Korzhenevskiy、AK Pomeranets、OV Gorshkov、Yu.L. Moshchenskaya、NA Galibina 4. Vilis Polina Sergeevna，实验室研究助理，圣彼得堡国立大学，俄罗斯圣彼得堡“在从种子到幼苗的过渡阶段，对编码 ABA 依赖性转录因子 ABI3、ABI4 和 ABI5 基因启动子在 Pisum sativum L. 胚轴中甲基化模式的分析”P.S.维利斯，E.A.克里洛娃，E.K.赫列斯特金娜，S.S.梅德韦杰夫，G.N. Smolikova 5. Frankevich Tatyana Andreevna，实验室助理，ICG SB RAS，俄罗斯新西伯利亚“研究 GAUT1 和 GAUT7 基因敲除对拟南芥悬浮培养细胞聚集的影响”T.A.内华达州弗兰卡维奇佩尔米亚科娃，Yu.V.西多尔丘克，E.V.德伊内科
RAS 介导的肿瘤应激适应及其提供的靶向机会
简介 RAS 通路通过激活调节多种生物过程（包括细胞生长、分裂和分化）的基因来响应外部生长因子。该通路始于生长因子与细胞表面的同源受体结合，导致小 GTPase RAS 的三种异构体（HRAS、KRAS 和 NRAS）的激活。RAS 激活会启动多个信号级联，最终导致转录因子的激活，例如 c-Myc（也称为 MYC）、c-JUN（也称为 JUN）以及 ETS 和 CREB 蛋白（Chang 等人，2003 年）。由于获得 RAS 中的激活突变而导致的 RAS 通路过度激活是恶性转化的起始事件；大约 19% 的癌症患者携带 RAS 基因之一的激活突变（Prior 等人，2020 年）。因此，这种普遍存在的致癌驱动因素为治疗多种癌症亚型提供了一个绝佳的靶点。然而，由于多种原因，在临床环境中抑制 RAS 蛋白已被证明具有挑战性（Choi et al., 2019）。这些原因包括其活性位点隐藏在蛋白质深处，因此无法与小分子结合，其对 GTP 的亲和力高，以及特定 RAS 突变体的结构和水解速率存在差异（Smith et al., 2013; Cagir and Azmi, 2019）。多项研究表明，致癌 RAS 和细胞应激共同驱动肿瘤发生。细胞应激是一把双刃剑，它促进肿瘤发生，但也可能导致细胞
从生物学到治疗的RAS驱动癌的代谢景观
竞争利益作者意识到与本文主题没有直接冲突；但是，M.G.V.H.是Agios Pharmaceuticals，Aeglea Biotherapetics，Iteos Therapeutics，Faeth Therapeutics和Auron Therapeutics的科学顾问委员会成员。f.m。是以下公司的顾问：Amgen； Daiichi Ltd。; Ideaya Biosciences；库拉肿瘤学； Leidos Biomedical Research，Inc。； pellepharm;辉瑞公司； PMV药物和Quanta Therapeutics。f.m。是以下公司的顾问兼联合创始人（拥有股票期权（包括股票期权）：Bridgebio； Dnatrix Inc.； Olema Pharmaceuticals，Inc。；和石英。f.m。是弗雷德里克国家癌症研究实验室/ Leidos Biomedical Research，Inc。国家癌症研究所（NCI）RAS倡议的科学主任。这些隶属关系都不代表对本手稿的利益冲突。
氯胺酮对心脏手术中TNF-Alpha和IL-6的影响在FLT3/RAS/RAS/RAF/MEK/ERK途径中确立胸喹酮作为突变癌蛋白的潜在抑制剂的作用
FLT3中的突变迅速迅速激活RAS/RAF/MEK/ERK生长信号。FLT3-D835Y突变赋予对急性髓样白血病（AML）治疗的FLT3抑制剂的抗性。KRAS-G12C和BRAF-V600E是几种癌症的频繁突变。虽然可以使用对RAS，RAF，MEK和ERK的抑制剂，但它们通常对BRAF或KRAS突变的毒性率通常没有成功。这项研究评估了从Nigella sativa Seed获得的胸喹酮（TQ）的潜力（TQ）作为FLT3-D835Y，KRAS-G12C，BRAF-V600E，MEK，MEK和ERK和ERK和ERK的抑制剂的作用，并以Ras/ras/raf/raf/raf/raf/raf/eRK的方式调整了ras/raf/ras/eRK的表达。细胞与TQ孵育，我们利用RT-QPCR测量靶基因的mRNA水平。对FLT3-D835Y，KRAS-G12C，BRAF-V600E，MEK和ERK蛋白的TQ和参考抑制剂的分子对接进行了检查。TQ显着下调K-RAS，B-RAF，MEK1和ERK2表达式。TQ也停靠在FLT3-D835Y，KRAS-G12C，BRAF-V600E，MEK1和ERK2上，具有较高的结合亲和力和低对接分数。该研究将TQ鉴定为多个靶突变的抑制剂，这些突变可以抵抗对FLT3-D835Y，KRAS-G12C和BRAF-V600E抑制剂的抵抗力，从而有助于改善AML治疗。
RAF/MEK 钳制 avutometinib (VS-6766) 通过垂直抑制 RAS、RAF 和 MEK 增强 KRAS G12C 和 G12D 抑制剂的抗肿瘤功效
KRAS G12C 是非小细胞肺癌 (NSCLC) 中最常见的 KRAS 突变 (约 13%) (1)。尽管 KRAS G12C 抑制剂 (G12Ci) sotorasib 和 adagrasib 已证明对 KRAS G 1 2C NSCLC 患者具有抗肿瘤活性 (2, 3) 并且现已获得 FDA 批准，但同时靶向 MAPK 通路中的多个节点可能对更深层次和更持久的反应最有利 (4, 5)。此外，MAPK 通路中的获得性突变在 G12Ci 进展时在临床上发生 (6-8)，并且 MAPK 通路抑制已被证明可以激活平行补偿通路，包括粘着斑激酶 (FAK) 作为适应性耐药机制 (9, 10)，共同支持临床联合用药的必要性。基于 G12Ci 的临床成功，目前正在开发几种 KRAS G12D 抑制剂 (G12Di)，因为 G12D 是胰腺癌 (~ 28%) 和结直肠癌 (~ 11%) 中最常见的 KRAS 突变 (1)。
RAS 靶向治疗：无法用药的疾病可以用药物治疗吗？
RAS（KRAS、NRAS 和 HRAS）是癌症中突变最频繁的基因家族，因此，30 多年来，研究人员一直在寻找有效的 RAS 抑制剂。即使在 10 年前，RAS 抑制剂也是非常难以捉摸的，以至于 RAS 被称为“无药可治”。现在，随着等位基因特异性共价抑制剂成功对抗非小细胞肺癌中最常见的 RAS 突变版本 KRAS G12C ，我们有机会评估治疗 RAS 驱动癌症的最佳治疗策略。突变特异性的生化特性以及起源组织可能会影响此类治疗的有效性。目前，通过等位基因特异性抑制剂直接抑制突变型 RAS 是最佳治疗方法。针对 RAS 激活途径或 RAS 效应途径的疗法可以与这些直接 RAS 抑制剂、免疫检查点抑制剂或 T 细胞靶向方法相结合，以治疗 RAS 突变肿瘤。本文我们回顾了针对突变 RAS 蛋白的疗法的最新进展，并讨论了这些疗法的未来挑战，包括组合策略。
Farnesyl转移酶KO-2806将复发性肿瘤重新敏感为RAS抑制
这项研究采用纳米颗粒亲和力珠技术来分离石油的DNA。研究确定了来自石油提取物（PDNA）的3,159,020个DNA序列，主要来自环境DNA（EDNA）。这项研究表明，石油如何通过与周围环境的分子交流捕获大量的埃德纳，包括古代（paedna）和更近代的碎片（predna）。建立了一种学术上严格的“大型筛查方法”来识别这些碎片，揭示了最原始的原位DNA（Oridna）的显着损失。有趣的是，Paedna的持久性提供了超过传统化石的宝贵生态和进化见解。石油被认为是新发现的化石，它通过发现海洋物种，祖先鸟类和未分类的古代人类种类的古老存在，揭示了地球的隐藏历史。此外，该研究还阐明了当地灭绝的动物的轨道，包括牛，火鸡和猕猴桃鸟。值得注意的是，这些古老的DNA（ADNA）片段不显示
第21届国际会议激光光学...
A. V. Prizet，俄罗斯Lomonosov Moscow州立大学，委员会计划I. M. Bever，烦恼的光学州W. Blondel，Unive。，洛林（Lorraine），法国V. A. Duvansky，我的fgaou是Rudn Unive，俄罗斯N. N. Evitic，NTO“ IRE-POLUS”，俄罗斯D. K. Kochiev，Prokhorof General Physict Inst。Ras，俄罗斯A. A. Crasnovsky Jr. RAS，俄罗斯A. Ras，俄罗斯D. V. Pominova，Prokhorov General Phones Inst。 Ras，俄罗斯V. O. Shipunova，Inst。 中国Ras，俄罗斯A.A. Crasnovsky Jr. RAS，俄罗斯A. Ras，俄罗斯D. V. Pominova，Prokhorov General Phones Inst。 Ras，俄罗斯V. O. Shipunova，Inst。 中国A. Crasnovsky Jr.RAS，俄罗斯A. Ras，俄罗斯D. V. Pominova，Prokhorov General Phones Inst。 Ras，俄罗斯V. O. Shipunova，Inst。 中国RAS，俄罗斯A.Ras，俄罗斯D. V. Pominova，Prokhorov General Phones Inst。Ras，俄罗斯V. O. Shipunova，Inst。 中国Ras，俄罗斯V. O. Shipunova，Inst。中国
大鼠肉瘤病毒突变在癌症中的作用以及癌症治疗的潜在靶点
致癌大鼠肉瘤病毒 (RAS) 突变的流行使得 RAS 成为癌症治疗的热门靶点。在研究 RAS 突变之后，癌症分子生物学方面取得了重大发现。这些发现对于塑造靶向癌症治疗时代至关重要，直接靶向 RAS 或下游 RAS 效应物（如 Grb2 和 MAPK）是可能的。法呢基转移酶等新型药物可直接结合和隔离 RAS。虽然这些新药物和新方法在临床前和临床研究中显示出良好的前景，但 RAS 信号的复杂性和强大的自适应反馈潜力仍然带来巨大挑战。因此，靶向疗法的开发需要详细了解特定癌症对 RAS 突变的特性和依赖性。本综述概述了 RAS 突变及其与癌症的关系，并讨论了它们作为治疗靶点的潜力。
传染病中的中枢神经系统药物研发
• RMC-6236 有效抑制 RAS(ON) 的所有亚型，包括致癌 KRAS、NRAS 和 HRAS 突变体以及野生型 RAS • 使用 (环丝氨酸蛋白酶 A)-RAS 胶合机制是这种广泛 RAS 信号阻断的基础 • 临床前研究显示，RMC-6236 在 842 种 RAS 驱动的细胞系中表现出广谱活性，这转化为 NSCLC、CRC 和 PDAC 的多种异种移植模型中的消退 • 初步临床数据显示，由先前“无法用药”的 RAS 突变驱动的肿瘤出现显著消退