XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemRAS
II BSC 微型水产养殖.pdf
通过过滤和处理回收水，从而可以在室内或陆地设施中进行密集的鱼类生产。RAS 利用机械和生物过滤来保持水质，它们可以用于各种物种，包括淡水和海洋鱼、虾，甚至水生植物。RAS 可以控制温度、氧气水平和废物管理等环境参数，与传统系统相比，RAS 可以提高生物安全性并减少用水量。
生物标志物可预测 KRASG12C 抑制剂在肺癌治疗中的成功率
研究人员开发了一种特殊的测试方法，称为邻近连接试验，以测量 RAS 和 RAF 在癌细胞内相互作用的频率。他们的结果表明，RAS-RAF 相互作用较强的肿瘤也具有更高水平的活性 RAS 信号传导，这与对 KRASG12C 抑制剂的更好反应有关。
俄罗斯量子中心
•Alexey Zheltikov的群体构建了一种新的数学模型，用于从紫外线到红外线的空气中的激光束在空气中散射和折射，•Nikolay Kolachevsky的小组确定Proton在先前相信的是Proton在现实中与LPI RAS和MaxPi ras Sociese合作的“现实”（现实），该小组•Alex Sobles•Alex Sociles•Alex Soce•Alex ake Akea ake akea ake ake ake ake ake akea•纳米登蒙蒙德人具有氮位置空位可用于量子•库尔查尔托夫研究所（Kurchatov Institute）使用Alexey Zheltikov组开发的光学探针记录活着的老鼠的大脑中的过程，•开发了一种新的，更有效的误差校正方法（与Smi Ras ras and smi ras and national Uniatheral singapore合作）。RQC在银行间量子通信线上验证了该方法。
靶向 KRAS 驱动的肿瘤中的 MAPK 通路
RAS/MAPK 通路 RAS/丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 通路在人类癌症中起着核心作用。该通路在多种肿瘤中过度活跃，其许多元素已被鉴定为致癌基因。这些观察引起了人们对将该通路作为癌症治疗选择的浓厚兴趣（Samatar and Poulikakos，2014；Yaeger and Corcoran，2019）。该通路中最常见的突变发生在 KRAS 中，高达 96% 的胰腺导管腺癌 (PDAC)、52% 的结直肠癌、32% 的肺腺癌都与该通路有关，而在子宫内膜癌等其他肿瘤类型中的比例较低（Ryan and Corcoran，2018）。其他 RAS 亚型也会在人类癌症中发生突变，尽管发生率较低。除 RAS 外，BRAF 也在约 8% 的人类癌症中发生突变。这些突变主要发生在黑色素瘤中，在甲状腺癌、肺癌和结直肠癌中的频率要低得多。绝大多数 BRAF 突变 (>90%) 会产生具有高激酶活性的组成性活性单体蛋白，不需要 RAS 信号传导。其他 BRAF 突变需要二聚化，但仍然独立于上游信号传导而起作用。最后，第三类突变导致其激酶活性降低或完全失活，依赖于酪氨酸激酶受体激活的 RAS 信号传导 ( Yao et al., 2017 )。ARAF 或 RAF1 突变也会发生在人类癌症中，但频率要低得多。同样，据报道，MEK1 和 MEK2 的突变可作为致癌驱动因素，但在人类肿瘤中很少发现 ( Gao et al., 2018 )。最后，ERK 基因突变也已被报道，尽管它们在肿瘤发生中的作用尚不十分清楚。RAS 蛋白通过效应分子与鸟苷三磷酸 (GTP) 负载的 RAS 直接结合，激活大量信号通路。第一个被发现的效应分子是 RAF1。随后的生化分析表明，与相关家族成员 BRAF 和 ARAF 一起，它在将信号从膜结合、GTP 负载的 RAS 蛋白传导到 MEK 和 ERK 激酶方面发挥着关键作用 (Malumbres 和 Barbacid，2003)。RAF 蛋白的激活是一个复杂的过程，涉及通过 GTP 负载的 RAS 蛋白进行膜募集，
使用共价抑制剂靶向 KRAS G12C
RAS 蛋白是小分子鸟嘌呤核苷酸结合蛋白，可在非活性 GDP 结合状态和活性 GTP 结合状态之间循环。RAS 位于质膜内层，在生长因子的细胞外刺激下，通过受体酪氨酸激酶 (RTK)（如表皮生长因子受体 (EGFR)）的上游信号传导将其激活（图 1a）。生长因子激活 RTK 会诱导其 C 末端酪氨酸 (Tyr) 残基的自身磷酸化。这些磷酸酪氨酸残基可作为两种含 SH2 的衔接蛋白 SHC 和 GRB2 的结合位点，而 SHC 和 GRB2 又会将鸟嘌呤核苷酸交换因子 SOS 募集到膜上。SOS 与 RAS 共定位会导致 RAS 上的 GDP 与 GTP 交换，并激活下游信号传导（Aronheim 等人，1994 年）。然后，通过 RAS 的信号传导被 GTPase 活化蛋白 (GAP) 的活性终止，GAP 刺激 GTP 水解为 GDP，并释放磷酸盐 (Trahey & McCormick 1987, Xu et al. 1990)。在活性状态下，RAS 通过多种下游通路发出信号，包括 RAF/MEK/ERK 和 PI3K/AKT 等，以调节转录、翻译、增殖和存活（详见 Downward 2003）。
21-091-3p，电池D时的磷去除修改，O'Brien WRP施工合同21-091-3p，电池D的磷去除修改，
21-091-3P，电池D进行的磷去除修改，O'Brien WRP建筑合同21-091-3P，Pattern D，O'Brien水接收厂的磷除去磷的修改，由清洁的水国家循环资金（SRF），SRF贷款编号SRF计划由伊利诺伊州环境保护署管理，并收到其部分资金，以资助美国环境保护局的这些类型的项目。SRF计划在每个州运行，为社区提供建造，维护和改善保护我们最有价值的资源之一的基础设施所需的资源：水。服务区域：北位置：伊利诺伊州斯科基霍华德街3500号O'Brien WRP，伊利诺伊州60076工程顾问：AECOM总承包商：IHC建筑公司。llc合同奖金金额：$ 14,850,000.00奖励日期：2023年6月15日合同持续时间：548日历日项目描述：该项目的范围包括安装系统以运送回程活性污泥（RAS），从RAS通道（RAS）从RAS发酵罐到RAS发酵罐（电池1中的储罐1），包括带有可变频率驱动器的泵，包括可变的频率驱动器驱动器，阀门，阀门，必需，及时，乘以管道，及时，以及必要的;并将RAS从RAS发酵池传达回每个电池的进水通道，包括管道和泵。还将安装RAS发酵罐的每个通道中的搅拌机。项目理由：该项目包括对电池D中的曝气箱的修改，以允许增强的生物磷去除（S2EBPR），该磷（S2EBPR）将用于满足O'Brien WRP的国家污染物消除消除系统（NPDES）许可证，以满足即将到来的磷去除要求。
GLP -1受体激动剂对神经系统的影响...- riuma
摘要的新兴证据表明，用胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1 RAS）治疗可能是一种有趣的治疗策略，可以减少诸如中风，认知障碍和周围神经病等神经系统并发症。我们进行了系统的综述，以检查有关GLP-1 RAS对糖尿病的NEU生态并发症的影响的证据。使用的数据库是PubMed，Scopus和Cochrane。我们选择了分析GLP-1 RAS对中风，认知障碍和周围神经病的影响的临床试验。我们发现总共有19项研究：8项研究包括中风或主要心血管事件，7个涉及认知障碍，其中4个包括外部神经病变。semaglutide皮下和dulaglutide减少了中风病例。liraglutide，albiglutide，口服半瓜肽和efpeglenatide未显示减少中风的数量，但确实减少了主要的心血管事件。艾烯肽，dulaglutide和Liraglutide改善了一般认知，但据报道GLP-1 RAS对糖尿病周围神经病没有显着影响。GLP-1 RAS是有希望的药物，似乎在减少糖尿病的某些神经系统并发症中有用。但是，需要更多的研究。
VECTIBIX®（帕尼单抗）静脉注射剂
Vectibix 与 sotorasib 联用，适用于治疗经 FDA 批准的检测确定为 KRAS G12C 突变的 mCRC 成人患者，这些患者之前曾接受过以氟嘧啶、奥沙利铂和伊立替康为基础的化疗[见剂量和给药方法（2.1）和临床研究（14.4）]。使用限制：Vectibix 不适用于治疗 RAS 突变的 mCRC 患者，除非与 sotorasib 联用治疗 KRAS G12C 突变的 mCRC。Vectibix 不适用于治疗 RAS 突变状态未知的 mCRC 患者[见剂量和给药方法（2.1）、警告和注意事项（5.2）、临床药理学（12.1）和临床研究（14.3）]。 2 剂量和给药 2.1 患者选择 RAS 野生型 mCRC 在开始使用 Vectibix 单一疗法治疗之前，评估结直肠肿瘤中的 RAS 突变状态，并确认 KRAS 和 NRAS 的外显子 2（密码子 12 和 13）、外显子 3（密码子 59 和 61）和外显子 4（密码子 117 和 146）中均不存在 RAS 突变。
独立于 RAS 的生物标志物组可可靠地预测结直肠癌对 MEK 抑制的反应
1 CELLphenomics GmbH，罗伯特-罗斯勒-Str。 10, 13125 柏林, 德国; ulrike.pfohl@cellphenomics.com（上）； juergen.loskutov@cellphenomics.com (JL)； christoph.reinhard@cellphenomics.com (CR)； lena.wedeken@cellphenomics.com (LW) 2 法兰克福歌德大学分子生物科学研究所，Max-von-Laue-Str。 13, 60438 法兰克福, 德国 3 基因组工程与疾病模型，Max Delbrück 分子医学中心，Robert-Rössle-Str. 13, 60438 法兰克福, 德国10, 13125 柏林, 德国; sanum.bashir@biontech.de (SB); ralf.kuehn@mdc-berlin.de (RK) 4 NMI 自然科学与医学科学研究所，图宾根大学，Markwiesenstraße 55, 72770 Reutlingen，德国；patrick.herter@boehringer-ingelheim.com (PH)；markus.templin@nmi.de (MT) 5 ASC Oncology GmbH，Robert-Rössle-Str. 10, 13125 Berlin，德国 6 病理学研究所，柏林夏利特大学医学院，Virchowweg 15, Charité pl. 1, 10117 Berlin，德国；soulafa.mamlouk@charite.de 7 生物技术研究所，赫尔辛基大学，Viikinkaari 5, Biocenter 2, 00790 Helsinki，芬兰； sergei.belanov@helsinki.fi 8 罗斯托克大学医学中心普通外科、分子肿瘤学和免疫治疗诊所，Schillingallee 35, 18057 罗斯托克，德国；michael.linnebacher@med.uni-rostock.de 9 罗斯托克大学医学中心普通外科诊所，Schillingallee 35, 18057 罗斯托克，德国；florian.buertin@med.uni-rostock.de 10 巴塞尔大学医院，Petersgraben 4, 4031 巴塞尔，瑞士；marcus.vetter@ksbl.ch 11 巴塞尔兰州立医院，Rheinstr. 26, 4410 Liestal, Switzerland 12 Institute of Pathology, University Hospital Göttingen, Robert-Koch-Straße 40, 37075 Göttingen, German * 通讯地址：christian.regenbrecht@cellphenomics.com
在... 中实施机器人和自主系统
执行摘要 机器人和自主系统 (RAS) 以及人工智能 (AI) 对于未来联合部队充分发挥多域作战 (MDO 1.5) 的潜力至关重要。这些系统，尤其是人工智能，能够跨域、电磁 (EM) 频谱和信息环境智胜对手。在竞争期间使用这些系统可使联合部队实时了解作战环境 (OE)，从而更好地运用有人和无人能力来击败旨在破坏地区稳定、阻止暴力升级并将拒止空间转变为争夺空间的威胁行动。在从竞争过渡到武装冲突的过程中，RAS 和人工智能机动、火力以及情报、监视和侦察 (ISR) 能力使联合部队能够阻止敌人夺取优势地位的努力。提高保障吞吐量，再加上攻击敌人反介入/空中拒止网络的能力，使美军能够夺取具有作战、战略和战术优势的位置。通过人工智能联合通用作战图 (COP) 增强理解，使美军能够协调多域效应以创造优势窗口。冲突后应用 RAS 和人工智能可以提高产生可持续成果的能力，并提高战斗力，为威慑创造条件。开发