背景:大鼠模型由于其成本效益以及与人类的显着生理和遗传相似性而广泛用于研究白内障,这项研究的目的是确定由于大鼠的半乳糖暴露而导致白内障的基因。方法:我们分析了来自基因表达综合的四个数据集,包括不同大鼠菌株中白内障的离体和体内模型。特征选择工具用于识别与白内障相关基因表达中潜在相关的基因。实施了决策树算法,并使用摇动和石灰来解释其预测。为了验证基因表达水平,在M199培养基中培养的六个大鼠透镜上进行了PCR,仅在M199中诱导白内障和六个镜片。结果:使用特征选择工具,四个关键基因 - plagl2,cmtm7,pcyt1b和nr1d2。在分析的数据集之间,只有白内障和对照组之间的PCYT1B显着差异。该模型显示出强大的预测性能,尤其是在离体数据集中。摇摆和石灰分析表明,CMTM7对模型预测的影响最大。PCR结果没有显示白内障和对照组之间基因表达的显着差异。结论:在体内数据集中训练的决策树模型可以预测过体内和体内白内障,尽管白内障和对照组之间没有发现显着的基因表达差异。给定少量样本,需要进行较大的研究来验证我们的发现。
1这项研究的目的是量化和比较正常wistar-kyoto(WKY)和自发性高血压(SHR)大鼠的A2-肾上腺素受体的周转,并比较其在慢性治疗过程中的自发性高血压(SHR)大鼠。2在SHR中,激动剂[3H] -UK 14304和拮抗剂[3H] -RX 821002的特异性结合显着降低(BM。降低15-19%)。相比之下,在WKY和SHR大鼠之间发现两个放射性物体的K,D值没有显着变化。因此,SHR大鼠提供了一个遗传模型,其大脑中A2-肾上腺素受体密度较低。3慢性治疗(21-35天)用神经线(1 mg kg-',i.p.)明显降低了Sprague-Dawley(B.降低50%)和WKY(BM。减少了30%)大鼠,没有任何明显变化的放射性物体。相比之下,SHR中大脑A2-肾上腺素受体的密度并未被慢性神经术治疗降低。4在通过N-乙氧基碳核L-2-乙氧基 - 1,2-二氢喹啉(EEDQ; 1.6 mg kg-')(M2- adrenoppector的烷基化药物)中恢复[3H] -UK 14304的结合在不可逆地失活后的结合。持续7-21天)WKY和SHR大鼠研究A2-肾上腺素受体重生的过程并计算受体周转参数。6用神经线治疗(1 mg kg-',i.p.5同时对受体恢复曲线的同时分析表明,SHR大鼠中大脑A2-肾上腺受体的离职得到加速(K = 0.141 Day-'; T/2 = 4.9天; R/K = 40 fmol mg'蛋白蛋白与wky大鼠相比(k = 0.085 Day-day-day-'; tl/2 = 54; tl/2; tl/2; tl/2; tl/2 = 54; SHR中皮质M2-肾上腺素受体的密度降低(B,或RLK值)可能是由于受体降解较高(AK = 66%),而不是由于受体合成的降低,实际上显示出略有增加(AR = 24%)。持续21天)加速了WKY大鼠中大脑A2-肾上腺受体的转换(K = 0.328天 - '; TL/2 = 2.1天; RLK = 29 FMOL MG-1蛋白),受体降解(AK = 286%)的增加(AK = 286%)的增加(AK = 286%)的受体(AR = 109%)= 46 pers-persive = 109%powndions = powndions =降低。相反,用神经线治疗SHR中的脑M2-肾上腺素受体的营业率没有显着改变(k = 0.192天 - '; t1/2 = 3.6天; rlk = 39 fmol mg-'蛋白),表明,在这种遗传学模型中,他们无法预期的X2- X2- X2-降低的理论,这是X2- X2-降低的理论,受体合成的适应性增加。关键字:自发性高血压大鼠(SHR);脑X2-肾上腺素受体; [H] -uk 14304; [3H] -RX 821002; N-乙氧基-2-乙氧基-1,2-二氢喹啉(EEDQ);受体更新;神经线
1密歇根大学分子与综合生理系,7744年医学科学大楼II,东凯瑟琳街1137号,安阿伯,安妮,密歇根州安阿伯市,48109-5622美国密歇根州安阿尔伯市48109-5615,美国4密歇根州迷幻中心,密歇根大学,安阿伯,密歇根州安阿伯市,48109-5615大街,安阿伯,密歇根州48109-1055,美国
背景:Justicia adhatoda 是一种多年生灌木,含有多种潜在的喹唑啉生物碱,包括 vasicine、vasicinone、脱氧 vasicine、vasicol、adhatodinine 和 vasicinol。目的:本研究旨在探讨喹唑啉生物碱 vasicine 对大鼠链脲佐菌素引起的糖尿病相关肾病的影响。材料与方法:从 Justicia adhatoda 叶中提取 vasicine。方法雄性Wistar大鼠4组,每组30只,分为4组:阴性对照组(口服白开水)、阳性对照组(腹膜内注射链脲佐菌素55mg/kg体重,溶于柠檬酸盐缓冲液,pH4.5)以及治疗组III和IV,分别接受格列本脲(5mg/kg体重,溶于0.5%DMSO)和瓦西汀(0.9mg/kg体重,溶于0.5%DMSO)。每周监测血糖。对血清进行肌酐和血尿素氮分析。第28天,取出肾脏,用H&E染色进行常规组织病理学观察。结果:肾脏的组织病理学变化与生化值一致。瓦西辛治疗有助于恢复肾脏组织结构,皮质和髓质中有一些空泡区域,并显著降低血清肌酐和血尿素氮水平(分别为 p=0.01 和 p=0.180)。结论:从 Justicia adhatoda 中提取的瓦西辛可能有助于预防糖尿病肾病。
在人类医学中, Chiari 畸形包括一组影响后颅窝和颅颈交界处的多种畸形。 这些畸形的特征是小脑扁桃体突出于枕骨大孔下方,有时伴有不同程度的下降到脑干 [ 1 ]。 与 Chiari 1 型类似,在小型犬中发现的最常见的 Chiari 畸形类型被国际兽医工作组命名为 Chiari 样畸形 (CLM) [ 1 ]。 由于颅骨和颅颈交界处的形态畸形导致 CLM 的尾颅窝 (CCF) 相对较小,导致 CCF 体积与脑实质不一致 [ 2 , 3 ]。这种差异造成了 CCF 拥挤,使小脑通过枕骨大孔向尾部移位 [2-4]。由于颅骨功能不全导致的小脑疝与继发性脊髓空洞症 (SM) 有关,因为它会改变正常的脑脊液 (CSF) 流动,而这种改变是由于背部颅颈蛛网膜下腔阻塞和脊髓扭结所致 [5, 6]。磁共振成像 (MRI) 是 CLM 诊断的金标准,它通过 T1 加权 (T1W) 和 T2 加权 (T2W) 矢状面和横向成像来评估大脑和颈部的线性和体积变化 [2, 6]。矢状面 T2W 图像是最有价值的序列 [5]。诊断是通过识别异常发现来进行的,例如小脑尾部疝、枕骨发育不良导致的小脑尾部受压以及脑脊液衰减 [ 2 , 5 ]。由于缺乏明确的病理机制和治疗方法,Chiari 畸形对人类和兽医研究提出了重大挑战。此外,缺乏通过获得性手段在实验动物中诱发 CLM 的方法。特别是据我们所知,目前还没有已知的诱发 CLM 的方法。由于缺乏适合实验研究的动物模型,目前的状况更加糟糕,阻碍了对 Chiari 畸形病理机制的深入了解并阻碍了有效治疗策略的制定。因此,本研究旨在通过介绍大鼠 CLM 模型的开发来解决这一知识空白,该模型可作为推进未来 Chiari 病研究的基本工具。具体而言,本研究通过使用手术方法提出了一种可靠且新颖的方法来创建第一个 CLM 模型。
喉和气管软骨由气道结构框架组成,用于呼吸,但由于恶性肿瘤外科手术切除和炎症病变,有时会受到损害。临床实践中的软骨缺陷导致气道通畅性问题;因此,通常需要重建软骨框架来维持气道强度。多年来,来自其他器官的自体软骨已用于修复软骨缺陷1,但自体移植以恢复的软骨量限制。通过自体2或同种异体3软骨细胞与脚手架材料的软骨再生,但没有临床应用。间充质干细胞(MSC)是软骨再生4的广泛接受的细胞来源,因为它们可以分化为软骨细胞,并且对
血脂异常是糖尿病的主要并发症之一。当前研究的目的是评估橙叶提取物(OLE)提供的可能的保护,以针对大鼠STZ糖尿病产生的血脂异常实验。stz作为单剂量(45 mg/kg)给予1型糖尿病。将25个雄性白化病Wistar大鼠分为五组:非糖尿病的未治疗组(CONCONLOL),糖尿病对照组,非糖尿病组施用的OLE(100 mg/kg/day),糖尿病基团,用OLE(100 mg/kg/kg/day)施用的糖尿病组,以及糖尿病组和糖尿病组,以及糖尿病组的糖尿病组。评估了下降参数:FBG,TG,TC,LDL-C,HDL-C和VLDL-C。我们的发现表明,STZ显着增加了FBS,TG,LDL-C,VLDL-C,而与正常大鼠相比的HDL-C水平显着降低。ole治疗可以抵消这些作用,降低有害脂质并提高有益的HDL-C,但其效力比二甲双胍少。总而言之,与二甲双胍相比,OLE可以在链蛋白酶诱导的糖尿病诱导的糖尿病大鼠中对血脂异常具有治疗作用。
隐喻“老鼠种族”可能很快就会具有更大的字面意义。这是因为科学家一直在教大鼠在实验室周围驾驶一辆小型,专用的汽车。自2019年以来,美国里士满大学的神经科学家凯利·兰伯特(Kelly Lambert)博士一直与汽车驾驶啮齿动物合作。与在线新闻社“谈话”交谈时,她解释说,这些生物不仅学会了将其微型车辆的引擎修订,而且似乎“从中踢出来”。她说:“出乎意料的是,我们发现老鼠对驾驶训练有很大的动力,经常跳上汽车并在车辆上路之前恢复“杠杆发动机”。”
在新南威尔士州的立法变更之前,澳大利亚的国家健康与医学研究委员会(NHMRC)于2023年12月13日发表了一份声明,内容涉及在NHMRC资助的研究中使用强制游泳测试的使用,((NHMRC),2023年,2023年)必须建议该测试不得以用于对抑郁症的抑郁症抑郁症或焦虑症的抑郁症和研究者的研究,或者对焦虑的研究模型和研究者的研究。因此,NHMRC不会在2024年1月1日或之后使用强制游泳测试接受新项目的任何申请。他们进一步建议,除非有强有力的证据支持其科学有效性和令人信服的理由,否则不得将强迫游泳测试用于任何其他目的,即替代方案将无法实现拟议研究的科学目标。
1 沙特阿拉伯 Shaqra 大学应用医学科学学院临床实验室科学系。通讯作者:Babu Joseph bjoseph@su.edu.sa 引用方式:AL-GHANAYEM, AA 等人。山奈酚通过抗菌和抗氧化作用促进糖尿病大鼠的伤口愈合,而没有增殖作用。生物科学杂志。2024, 40, e40015。https://doi.org/10.14393/BJ-v40n0a2024-68974 摘要 研究新型植物化学物质用于预防和治疗多重耐药病原体引起的感染正受到关注。本研究评估了山奈酚对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (MRSA) 和铜绿假单胞菌的体外抗菌活性。使用烟酰胺-链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠的切除伤口模型确定了其在体内抑制这些病原体的效果。山奈酚在体内和体外均表现出对测试细菌的抑制作用。1% (w/w) 浓度下它也能愈合切除伤口。在山奈酚治疗后观察到伤口组织中抗氧化酶的增加。与感染对照组相比,伤口组织中 MRSA 和铜绿假单胞菌数量减少,上皮化期缩短。苏木精和伊红染色检测到上皮变厚、毛细血管新生,炎症细胞减少。此外,Masson 三色染色观察到胶原纤维及其沉积增加。 40 µM 浓度的山奈酚对在高葡萄糖培养基中生长的人类角质形成细胞没有任何毒性,也不会影响促愈合细胞因子基因血管内皮生长因子 (VEGF) 和转化生长因子- -1 (TGFβ1) 的表达。山奈酚具有抗菌和抗氧化作用,但不会增加增殖基因的表达。关键词:上皮化。切除伤口。TGF- 1. VEGF。1. 简介