XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemRATS
半乳糖损害年轻雄性 Wistar 大鼠的运动能力和小脑信号传导
半乳糖血症是一组先天性半乳糖代谢缺陷，可导致不同的运动症状，如共济失调、震颤和精细运动功能障碍。目的是研究急性半乳糖给药引起的小脑损伤。使用 30 日龄雄性和雌性 Wistar 大鼠。动物被随机分成以下几组：I) 半乳糖组，单次皮下注射半乳糖；II) 对照组，在相同条件下接受载体溶液。给药后 1、3 或 24 小时，对动物进行转棒测试评估。在雄性大鼠中，半乳糖给药 3 小时后运动表现下降。这种影响在雌性大鼠中或在 1 或 24 小时接触半乳糖后未见。在注射半乳糖 3 小时后，雄性大鼠小脑中的乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性未发生改变。我们还发现，雄性大鼠在服用半乳糖 3 小时后，小脑半球的 TH 水平较低，小脑蚓部的 TH 水平较高，而 MAO-A 或
壬二酸对AlCl3诱发的大鼠神经认知障碍及海马分子变化的影响
目的：认知功能在评估个人生活质量方面起着关键作用。本研究旨在调查具有抗氧化和抗炎特性的天然二羧酸壬二酸 (AzA) 如何影响氯化铝 (AlCl 3 ) 引起的大鼠海马行为变化和生化变化。方法：将 32 只雄性 Wistar 大鼠分为四组，分别通过口服管饲法接受蒸馏水、AzA 50 mg/kg、AlCl 3 100 mg/kg 和 AzA 加 AlCl 3 6 周。使用开放式迷宫、高架十字迷宫、新物体识别 (NOR)、被动回避任务和 Morris 水迷宫 (MWM) 测试评估行为变化。此外，还检测了丙二醛 (MDA)、羰基蛋白、肿瘤坏死因子-α (TNF- α )、白细胞介素-1β (IL-1 β )、核因子-κB (NF- κ B)、C/EBP 同源蛋白 (CHOP)、糖原合酶激酶-3β (GSK-3 β )、脑源性神经营养因子 (BDNF) 和乙酰胆碱酯酶 (AChE) 活性。结果：AzA 显著影响 AlCl 3 引起的焦虑样行为和学习记忆障碍。它还降低了 AlCl 3 对 MDA、羰基蛋白、TNF- α 、IL- 1 β 、NF- κ B 和 GSK-3 β 状态的毒性作用；然而，它对 AlCl 3 引起的 CHOP、BDNF 和 AChE 活性变化的有益影响并不显著。结论：这些研究结果表明，AzA 可以改善行为和认知功能，并且几乎可以限制 AlCl 3 引起的氧化应激和神经炎症。
云实籽乙醇提取物对链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠的抗糖尿病作用
摘要：目的：历史文献研究表明，糖尿病在印度已得到广泛认可和理解。草药长期以来一直用于治疗多种疾病。大自然提供了大量对所有生物都有用的药用植物。虽然许多植物的基本优点早已被认可，但许多其他植物仍有待充分研究。因此，有必要研究它们的用途并进行药物学和药理学研究，以确定它们的治疗特性。事实上，糖尿病正在成为一个全球性问题。因此，本研究的目的是开辟新的途径，以改善 Caesalpinia bonduc 的药用用途，以治疗特定的糖尿病。方法：本研究的目的是评估 Caesalpinia Bonduc 种子对 STZ 诱发的糖尿病患者的抗糖尿病作用。结果：发现 Caesalpinia Bonduc 种子提取物的体重和血糖水平明显低于标准抗糖尿病药物（二甲双胍），并且相当。结论：在本研究中，白化 Wistar 大鼠被用作测试对象，以评估 Caesalpinia bonduc 的甲醇种子提取物的抗糖尿病活性。 1. 简介 糖尿病是一种代谢紊乱，其特征是血糖水平持续升高，是世界范围内的一个重要健康问题。它通常由胰岛素分泌不足或胰岛素敏感性不足引起。由于糖尿病发病率迅速增加和相关问题，人们对其进行了广泛的研究1。
在Alloxan诱导的糖尿病大鼠中标准化的蜜蜂花粉干提取物的抗糖尿病活性
Bee产品长期以来一直在古代（埃及，希腊和中国）中用于医学。目前，Bee产品（Prop-Olis，Bee Pollen，Royal Jelly，Bee Wax，Bee Pollen）被接受作为替代药物，其应用是指组成和替代药物（CAM）（Sun Yi等，1988）。作为先前的研究，蜜蜂花粉中的类黄酮具有抗氧化活性，被认为是能够通过抑制氧化应激而降低血清葡萄糖水平的化合物（Gheldof N等，Gheldof N等，2002; Goth L，1991）。此外，蜜蜂花粉的抗氧化剂活性可以改善胰岛素耐药条件下的胰岛素受体。因此，可以提高胰岛素的敏感性（Koracevic D等，2001）。因此，本研究中使用的蜜蜂花粉来自Kelulut Bees（Trigona SP）。kelulut蜜蜂是小蜜蜂，尾巴上没有刺痛。kelulut蜜蜂在东加利曼丹森林中发现。Bee Kelulut的优势是它产生的蜜蜂花粉比其他类型的蜜蜂多。
功能失调的连通性作为意识障碍的神经生理机理：系统评价三重再摄取抑制剂的影响对脑缺血大鼠神经功能的影响
中风是一种脑血管疾病，包括中国在内的全世界发生的高死亡率和患病率很高。缺血性中风通常是由血管阻塞引起的，这是由于动脉血栓形成引起的，导致大脑中缺氧状况。这些发作激活了一系列损伤，这会导致脑细胞凋亡（Zhao等，2017）。在临床治疗中，可以使用抗血小板药物和静脉注射重组组织纤溶酶激活剂（RT-PA）来实现脑缺血的治疗。据报道，长期使用抗血小板药物会增加出血的风险，从而导致大脑出血（Diener等，2004）。RT-PA的应用受到狭窄的治疗窗口的限制和出血的高风险
用钙离子 - ...
摘要：正在研究由性类固醇引起的代谢复杂性病理生理学中的性二态性证据。肠道微生物群代表了一个复杂的微生物生态系统，涉及能量代谢，免疫反应，营养获取和宿主生物的健康。性别特异性差异。这项研究的目的是使用跨性粪便菌群移植（FMT）来检测女性和男性接受者的性依赖性代谢，荷尔蒙和肠道微生物群的变化。健康的非肥胖女性和雄性Wistar大鼠分为供体，同性和跨性别受体。在经过30天的FMT给药期后，测量了生化标记（葡萄糖和脂质代谢）和性激素，并分析了肠道菌群。与接受同性FMT的雄性相比，跨性别的男性接受者的睾丸激素浓度明显低。检测到由跨性别FMT引起的性别依赖性变化，而几个细菌分类群与血浆睾丸激素水平相关。这项研究代表了研究肠道微生物组对成年非肥胖Wistar大鼠代谢和激素变化/状态的跨性别变化的影响的第一个。在此，我们将跨性别FMT作为改变性别病理的潜在工具。
AAV-BR1不靶向Sprague Dawley大鼠中的内皮细胞，与小鼠不同
在我们目前的工作中，我们需要一个针对Sprague-Dawley大鼠血脑屏障（BBB）内皮细胞（EC）的RAAV，但没有其他脑细胞。在系统地给药时，AAV血清型AAV9和AAV2可以在小鼠中转导BBB细胞和脑实质细胞（Dayton等，2012; Fu等，2003）。capsid变体（例如AAV9衍生的变体AAV PHP.B和AAV2衍生的变体AAV-BR1）已通过氨基酸插入进行设计，以改善小鼠的BBB转导（Hordeaux等，2018;Körbelin等，2016，2016）。尤其是，AAV2上限变体BR1在高度的小鼠BBB中转导EC，只有很少的非血管转导，并且在许多研究中使用了各种小鼠模型（Liu等，2019; Nikolakopoulou，nikolakopoulou等，2021; 2021; 2021; Rasmussen et al。，20223; Chao tan;据我们所知，目前尚无出版物在大鼠模型中测试AAV-BR1变体。
组蛋白脱乙酰基酶抑制剂可减弱致命的大鼠肠粘膜损伤
几项研究表明，缺氧诱导因子1（HIF-1）在缺氧诱导的细胞屏障损伤中起关键作用（7,8）。HIF-1增加了红细胞生成素（EPO）的表达，保留内皮细胞中内皮一氧化氮合酶（ENOS）的含量，而细胞外信号调节激酶（ERK）激活ENOS激活ENOS以产生一氧化氮（NO）（NO）（NO）（9）。几项研究表明，eNOS产生的没有可以调节胃肠道粘膜血流并保护胃肠道免受损伤（10,11）。还报道了组蛋白脱乙酰基酶抑制剂（HDACIS）可以预防燃烧诱导的肠道屏障功能障碍（12）。2-甲基2戊酸（2m2p）和丙戊酸（VPA）都是HDACIS；它们的结构相似，但是2M2P的效果比VPA弱。先前的研究发现，乙酰组蛋白H3在K9（AC-H3K9）是反映组蛋白乙酰化水平的可靠指数（13）。Zonula occludens-1（ZO-1）是紧密连接（TJ）蛋白家族的代表性蛋白质，这是肠上皮屏障调节的主要因素。降低TJ蛋白表达和分布的变化在发生功能损害对肠上皮屏障的功能损害中起重要作用（14）。但是，很少有研究研究VPA诱导的NO是否参与增加肠粘膜血流（IMBF）并保护肠粘膜屏障。此外，据报道，HIF-1诱导的EPO可能会在
辛伐他汀和辅酶Q10对肥胖Zucker大鼠大脑无合酶活性的影响
摘要辛伐他汀，3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂，是一种主要降低脂质效应的亲脂性药物。然而，辅酶Q10的还原（COQ10）属于辛伐他汀的不良反应。我们旨在确定辛伐他汀和coq10处理对脑皮质中一氧化氮合酶（NOS）活性的影响，扎克大鼠患有代谢综合征。将十二周龄的雄性肥胖扎克大鼠分为对照组，并用辛伐他汀（15 mg/kg/day）或coq10（15 mg/kg/day）或辛伐他汀和coq10组合进行对照组。6周后，测量体重和血压。NOS活性是通过[3H] -L-精氨酸形成[3H] -L-Citrulline的。均无法降低肥胖扎克大鼠体重或血压。辛伐他汀在脑皮质或小脑中没有显着增加NOS活性。但是，COQ10在脑皮质和小脑中均显着增加了总体NOS活性。辛伐他汀和COQ10的组合将NOS活性提高到COQ10处理后达到的水平。总而言之，内源性抗氧化剂COQ10能够增加大脑中没有神经保护作用的大脑产生。
雄性长埃文斯大鼠的全球脑缺血会损害
Global Cerebral Ischemia ....................................................................................................... 3 The Ischemic Cascade ............................................................................................................. 5 Dopamine and the Mesocorticolimbic Pathway ..................................................................... 8 Effects of Global Ischemia on the Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis ........................... 10 Global Cerebral Ischemia and Anxiety-Like Behaviours ..................................................... 14 Inhibitory Control and Impulsivity ....................................................................................... 18