XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemRBCS
肽耦合的RBC作为自身免疫性疾病的治疗
a Anti AAV Adeno-Associated Virus acc Acceleration ANOVA Analysis of Variance APC Antigen Presenting Cells APL Altered peptide ligands AUC Area Under the Curve BBB Blood-Brain Barrier Blvrb Biliverdin Reductase b BMDC Bone Marrow Derived Dendritic Cells BMDM Bone Marrow Derived Macrophages BTLA B And T Lymphocyte Associated CCL Chemokine (C-C motif) Ligand CCR C-C Chemokine Receptor CD Cluster of Differentiation Cdh5 Cadherin 5 CFA Complete Freund's Adjuvant CFSE Carboxyfluorescein Succinimidyl Ester CIS Clinically Isolated Syndrome CLEC4F C-type lectin domain family 4 member F CNS Central Nervous System CSF Cerebrospinal Fluid CTFR Cell Trace Far Red CTLA-4 Cytotoxic T-lymphocyte-Associated Protein 4 DCs Dendritic Cells dec Deceleration DEGs Differentially Expressed Genes DMT Disease-modifying Therapies DTx Diptheria Toxin EAE Experimental Autoimmune Encephalomyelitis EBV Epstein-Barr Virus EDC 1-Ethyl-3-(3-dimethylaminopropyl) Carbodiimide EDSS扩展的残疾状态量表E FACS荧光细胞分选FBS胎牛血清FCGR FCGR FC FC FC FC FC FC受体FCNA FICOLIN 1 FDR FRASE FALSE发现率FGCZ功能基因组中心Zurich Foctimation Center Zurich Focp3 Foxp3 Forkhead Forkhead Box蛋白3 GDF15生长/分化因子15 gdf15 gdf15 gdf15 gdf15
替代途径MASP-3抑制剂OMS906有效并有效抑制临床前模型中补体介导的溶血
在体外•使用CD55和CD59缺乏的RBC在体外评估OMS906的效力，以模仿PNH的生理效应（IE，血管内和血管外血液溶解）•健康的人类供体供体供体供体供应者RBC与抑制性CD55和CD59抗体的疾病相反，然后使用抑制性CD55和CD59抗体（CD59抗体）进行处理（ containing OMS906, anti-C5 IgG4 mAb, or an isotype mAb control − CFD-depleted serum was spiked with recombinant human pro-CFD to measure the effect of MASP-3 on conversion of pro-CFD to mature CFD • The potency of OMS906, expressed as the IC 50 , was assessed based on prevention of hemolysis of the PNH-like RBCs in vitro − Lysis was quantified by measuring hemoglobin released into sample supernatants using spectrophotometric absorbance • The effect of OMS906 on inhibition of opsonization was assessed based on deposition of C3b cleavage products iC3b and C3d on the PNH-like RBCs − Opsonization was quantified by measuring fluorescently-labeled C3b-positive or C3d-positive cells relative使用体内流式细胞术的实时RBC总数•使用crry - / - 小鼠的RBC评估了OMS906对鼠rbcs易于快速清除的体内效应，该效应缺乏啮齿动物特异性补体调控蛋白，该蛋白质阻止了替代途径•C57BL/6J男性毛因菌株，•C57BL/6J男性毛因裂解 - / - RBCS并通过皮下注射接收OMS906或同种型MAB控制，或通过腹膜内注射抗CFB MAB或抗C5 MAB•每天采集血液样本，直到第14天，剩余的CRRY数量 - /-RBC通过流式网>> rbcs进行测量。
干细胞的恢复和存活产生的红细胞
普通英语的摘要背景和研究目的是每年通过NHS血液和移植和输血收集约150万个红细胞（RBC）捐赠，但是少数患有稀有血型类型的患者NHS血液和移植无法满足输血要求。新的RBC可以从实验室中的人体干细胞（生产的红细胞，MRBC）中生长出来。希望这将来将为这些患者提供一种新颖的输血产品，其中一些人需要一生的定期输血（例如用于丘脑或镰状细胞疾病）。研究人员希望找出MRBC是否安全，并且在体内循环中的持续时间比标准捐赠的RBC（SRBC）更长。MRBC都是年轻的，而在标准捐赠的血液中，RBC的年龄将有所不同，从年轻细胞到达到其寿命末期的细胞。研究表明，年轻的RBC一旦被输出，就会停留更长的时间。如果MRBC的使用寿命长于SRBCS，则可能意味着此类细胞最终可能会减少依赖输血的患者需要输血的频率。
基因组DNA从果蝇引入
简介：RBC是人体中最丰富的血细胞类型，约占成人血液量的40-45％。RBC很重要，因为它们将氧气从肺部携带到身体的其余部分，并将二氧化碳转移回肺部以进行呼气。进行总红细胞（RBC）计数的目的是测量给定血液体积中的红细胞数量。测量RBC是诊断和监测许多医疗状况的重要组成部分。低的RBC计数可能表明贫血，这种情况没有足够的红细胞来充分地在整个体内运输氧气。升高的RBC计数可能表明多发性疾病，一种红细胞过多的疾病，导致血液增厚和血液凝块的风险增加。
BC PharmaCare 药物信息
当红细胞分裂时，里面的血红蛋白就会被释放。血红蛋白是红细胞的一部分，负责将氧气输送到全身。血红蛋白的释放会导致许多 PNH 症状。这些症状包括尿液中的血液、贫血、腹痛、疲劳、吞咽困难和勃起功能障碍。这种疾病的更严重并发症可能包括危险的血栓、慢性肾病和肺动脉高压，这是一种影响肺部和心脏右侧动脉的高血压。
103-401-100技术概述 - 使用Nanobind Pandna和SRE套件进行PACBIO长阅读测序的DNA样品制备
•哺乳动物红细胞（RBC）通常不包含核，因此不能用于DNA提取•在RBC裂解方法中，首先将RBC从血液样本中裂解，然后从血液样本中取出，然后从白细胞中提取DNA（WBC）（WBC）•使用较高的DNA•使用RBC裂解方法提取量的DNA，并允许在RBC裂解方法中提取量，并将其量化用于RBC裂解方法，以使RBC溶解的量为量，并允许在RBC裂解方法中提取量的量。试剂
生物标志物测试及其在PNH中的作用
•阵发性夜间血红蛋白尿症（PNH）是一种罕见的慢性血液疾病，会导致您的血液，红细胞（RBC）的重要组成部分，以意外地破裂。这种分裂称为溶血•发生这种情况是因为您的血细胞缺少蛋白质，可保护它们免受人体免疫系统的一部分，称为补体系统•当您的RBC分解时，内部的血红蛋白会释放。血红蛋白是RBC的红色部分。其工作是在您的身体周围携带氧气
使用无细胞胎儿DNA
RH（Rhesus）系统包括RBC上发现的100多个抗原品种。RHD是最常见和最免疫原性的。当人们在RBC上有RHD抗原时，它们被认为是RHD阳性的；如果他们的RBC缺乏抗原，则将其视为RHD阴性。RHD抗原是以自染色体主导的方式遗传的，一个人可能是杂合的（DD； RHD阳性人群的60％）或纯合子（DD； rhd阳性阳性人群的40％）。纯合子总是将RHD抗原传递到其后代，而杂合子有50％的机会将抗原传递到其后代。RHD阴性的人没有RH抗原。尽管命名法是指rhd阴性为DD，但没有小的D抗原（即，它们缺乏RHD基因和相应的RHD抗原）。
遗传和分子诊断 - 癌症诊断，预后和治疗选择的测试
（恒河猴）RH系统包括RBC上发现的100多个抗原品种。RHD是最常见和最免疫原性的。当人们在RBC上具有RHD抗原时，它们被认为是RHD阳性的；如果他们的RBC缺乏抗原，则将其视为RHD-负。RHD抗原是以常染色体主导的方式遗传的，一个人可能是杂合（DD）（占Rh阳性的人的60％）或纯合（DD）（大约40％的RH阳性人）。纯合子总是将RHD抗原传递到其后代，而杂合子有50％的机会将抗原传递到其后代。RHD阴性的人没有RH抗原。尽管命名法是指rhd阴性为DD，但没有小的D抗原（即，它们缺乏RHD基因和相应的RHD抗原）。
糖尿病的分子基础：重点是红细胞形态
糖尿病是一种以血糖水平升高为特征的慢性代谢疾病，构成了重大的全球健康挑战。虽然许多研究集中在糖尿病对胰腺，肝脏和肾脏等主要器官的影响上，但糖尿病与红细胞（RBCS）形态之间的复杂关系已成为疾病病理生理学的重要方面。本综述旨在阐明与糖尿病相关的RBC形态改变的分子机制。在糖尿病中，高血糖诱导一系列导致氧化应激，炎症和糖化的事件，共同促进了RBC结构和功能的变化。这些改变表现为细胞大小，形状和膜柔韧性的变化，最终影响了血液的流变特性。糖尿病RBC的可造成的可变形性对微循环和组织灌注具有影响，加剧并发症，例如糖尿病性视网膜病，肾病和神经病。