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QPCTL 是修改 CD47 免疫检查点的新型药物靶点
CD47 过表达常见于多种血癌（例如急性白血病）和实体瘤（例如结直肠癌和卵巢癌），较高的 CD47 表达预示着较差的临床结果，这表明癌细胞利用该途径的上调来避免吞噬作用（Majeti 等人，Cell 2009；Jaiswal 等人，Cell 2009）。因此，过去十年，人们对寻找阻断 SIRP α -CD47 相互作用并从而促进肿瘤细胞吞噬作用的方法产生了浓厚的兴趣。事实上，不仅过表达 CD47 的肿瘤，而且 CD47 水平正常的肿瘤也可能以这种方式成为靶向。阻断 SIRP α -CD47 预计不会诱导正常细胞的吞噬作用，因为还需要额外的促吞噬信号，并且（与癌细胞相反）这些信号不会在正常细胞中表达，衰老的红细胞 (RBC) 除外。
主题：Exagamglogene autotemcel（Casgevy）静脉输液悬浮液
镰状细胞病 (SCD) 是一组由血红蛋白 (Hb) 基因的 β 等位基因携带的遗传性疾病。其特征是血红蛋白聚合异常，导致红细胞呈镰状。这种镰状改变导致红细胞寿命缩短（16 天 vs 正常红细胞的 120 天），并最终导致血管阻塞。术语 SCD 包括纯合基因型 HbSS 和杂合基因型 HbSβ0 地中海贫血、HbSC、HbSD 和 HbSβ+ 地中海贫血。具有一个正常基因和一个 HbS 基因 (HbAS) 的个体是携带者，被称为“镰状细胞性状”。镰状细胞性状通常没有该疾病的临床表现。急性期，SCD 患者表现为反复疼痛发作、因脾梗塞而导致的危及生命的感染、急性胸部综合征、肺动脉高压、中风和累积性多器官损伤。这些发作被归类为血管闭塞危象 (VOC)。SCD 的治疗方案包括羟基脲、L-谷氨酰胺、crizanlizumab、voxelotor 和输血。唯一的治愈方案是造血干细胞移植 (HSCT)。
通过基础编辑恢复血红蛋白功能的HBG-MAKASSAR安装：镰状细胞病的变革疗法
腺嘌呤碱基编辑提供了一种基于镰状细胞疾病（SCD）的可行基因疗法，将镰状血红蛋白（HBS，βε6V）转化为G-Makassar血红蛋白（HBG，βE6A），一种天然发生的，非致病变体。但是，单独使用HB的HBG功能在很大程度上没有表征。我们提出了一种用于表征纯化的HBG-MAKASSAR以及HBGG和HBGS红细胞功能的小鼠模型。纯化的HBG-makassar表现为功能性血红蛋白，包括在缺氧下无聚合。HBG-MAKASSAR的氧和脱氧状态的结构表征显示出血红蛋白折叠的拓扑结构与βε6α突变没有变化。 红细胞功能分析，缺氧下的疾病倾向，血液计数和线粒体保留措施将HBGS RBC作为HBAS和HBSS之间的严重程度中间，器官功能与HBA相当。 HBGG类似于大多数指标的HBAA。 总结我们的结果表明，直接校正HBS对HBG-Makassar可以为SCD提供变革性疗法。HBG-MAKASSAR的氧和脱氧状态的结构表征显示出血红蛋白折叠的拓扑结构与βε6α突变没有变化。红细胞功能分析，缺氧下的疾病倾向，血液计数和线粒体保留措施将HBGS RBC作为HBAS和HBSS之间的严重程度中间，器官功能与HBA相当。HBGG类似于大多数指标的HBAA。总结我们的结果表明，直接校正HBS对HBG-Makassar可以为SCD提供变革性疗法。
主题：lovotibeglogene autotemcel（lyfgenia）静脉输液悬架
镰状细胞疾病（SCD）代表了由血红蛋白（HB）基因的β等位基因携带的一组遗传性疾病。它的特征是异常血红蛋白聚合，导致镰状红细胞。这种可悲的改变导致红细胞的寿命缩短（在正常RBC中为120天），最终导致血管闭塞。术语SCD包括纯合基因型HBSS和杂合基因型HBSβ0Thalassya，HBSC，HBSD，HBSD和HBSβ+ Thalassemia。具有一个正常基因和一个HBS基因（HBA）的个体是载体，被称为“镰状细胞性状”。镰状细胞性状通常没有疾病的临床表现。敏锐的SCD患者复发性疼痛发作，由于脾脏梗死而威胁生命的感染，急性胸部综合征，肺动脉高压，中风和累积的多级损害。这些情节被归类为血管熟悉的危机（VOC）。SCD的治疗选择包括羟基脲，L-卢丁酰胺，crizanlizumab，Voxelotor和输血。唯一的治疗选择是造血干细胞移植（HSCT）。
质子泵抑制剂相关多发性胃增生性息肉伴无法控制的出血：一例病例报告
摘要。背景/目的：据报道，长期使用质子泵抑制剂 (PPI) 与胃底腺息肉 (FGP) 的发生密切相关。相反，已报道了几例与 PPI 使用相关的胃增生性息肉 (GHP) 病例。我们遇到了一例与 PPI 相关的多个 GHP 伴有无法控制的出血的病例。病例报告：一名 64 岁男性，有类风湿性关节炎病史，因眩晕和黑便到医院就诊。血液检查显示贫血和低蛋白血症。食管胃十二指肠镜检查 (EGD) 显示胃内积聚血液和黑色残留物。出血源是多个增生性息肉。即使禁食也可以止血，18 天内需要输血 28 单位红细胞。停止使用 PPI 后，EGD 显示息肉几乎消失。切除的息肉病理诊断为增生性息肉，特征为毛细血管增生和水肿。胃泌素受体在小凹上皮中过度表达，而在毛细血管中不表达。随访期间发现甲氨蝶呤 (MTX) 诱发的门脉高压性胃肠病
镰状细胞疾病的研究：全面评论
摘要：镰状细胞疾病（SCD）是一种常染色体隐性遗传性血液疾病，当HBB基因的两个等位基因都有突变时，会发生，导致产生异常的血红蛋白（HBS）。HBS的存在导致红细胞（RBC）采用与疾病相关的独特镰状形式。这又导致血管阻塞，减少血液循环和器官的损害。传统治疗（例如输血和羟基脲）提供缓解，但会带来自己的局限性和相关风险。基因疗法已成为寻求SCD的有希望的范式转变，通过靶向该疾病的遗传根源，从而提供了个性化的解决方案。本评论文章探讨了SCD基因疗法的原理和最新进步。但是，在基因治疗成为该疾病的主要治疗策略之前，需要克服一些挑战，包括对长期安全和效力评估的需求。正在进行的研究和创新有望增强治疗方法，并具有广泛可用的基因疗法的潜力，最终改善了SCD患者的生活质量。
血液学，输血和细胞疗法
缩写：EBIS，红细胞岛； EMP，红细胞巨噬细胞蛋白； EPO，红细胞生成素； EPOR，促红细胞生成素受体； FPN1，铁蛋白1; HMOX-1，血红素加氧酶-1； HRG-1，血红素响应基因1； ICAM-4，细胞间粘附分子4; ICAM-4S，细胞间粘附分子4分泌； IGF1，胰岛素样生长因子； ITIM，免疫受体酪氨酸抑制基序； KLF1，类似Kruppel的因子1； MFG-E8，牛奶 - 脂肪 - 球蛋白E8; PBMC，外周血单核细胞； PS，磷脂酰丝氨酸； PSC，多能干细胞； RBC，红细胞； RPM，红色果肉巨噬细胞； SCD，镰状细胞疾病； SHP，SRC同源区2含域的磷酸酶； TRF，转铁蛋白； VCAM-1，血管细胞粘附蛋白1 *通讯作者在：坎皮纳斯大学，Unicamp，Campinas 13083-970，SP，巴西。电子邮件地址：renata.sesti@gmail.com（R。Sesti-Costa）。 https://doi.org/10.1016/j.htct.2022.07.002 2531-1379/2022Associaçãobrasileirade hemotologia，Shemoterapia e terapia e terapia celular。 由ElsevierEspaña，S.L.U。出版 这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。电子邮件地址：renata.sesti@gmail.com（R。Sesti-Costa）。https://doi.org/10.1016/j.htct.2022.07.002 2531-1379/2022Associaçãobrasileirade hemotologia，Shemoterapia e terapia e terapia celular。由ElsevierEspaña，S.L.U。出版这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
用于测量细胞对缺氧反应的便携式阻抗微流式细胞仪
摘要 — 本文介绍了一种基于电阻抗传感的低成本便携式微流式细胞仪的开发和测试，用于在受控氧微环境下进行单细胞分析。该细胞仪系统基于 AD5933 阻抗分析仪芯片、微流控芯片和由定制 Android 应用程序操作的 Arduino 微控制器。对受镰状细胞病影响的人类红细胞 (RBC) 进行了代表性案例研究，以证明该细胞仪系统的能力。悬浮生物细胞的等效电路模型用于解释单个流动 RBC 的电阻抗。在正常血液中，细胞质电阻和膜电容不会随着氧张力的变化而显着变化。相反，受镰状细胞病影响的 RBC 显示，在缺氧治疗后，细胞质电阻从 11.6 M Ω 降低到 23.4 M Ω，膜电容从 1.1 pF 降低到 0.8 pF。单细胞亚细胞电成分的变化与缺氧治疗引起的细胞镰状过程之间存在很强的相关性。本文报告的代表性结果表明，单细胞电阻抗可用作量化细胞对氧浓度变化反应的敏感生物物理标记。开发的流式细胞术系统和方法还可以扩展到分析其他细胞类型对缺氧的反应。索引术语——电阻抗、微流式细胞术、单细胞分析、缺氧、镰状细胞病I. 引言缺氧（体内缺氧）会导致细胞发生各种生理变化。在全身和单细胞水平上，人们对高海拔或深海潜水引起的缺氧生理反应或病理反应进行了广泛的研究 [1, 2]。单细胞悬浮液的分析已经成为重要的医学兴趣。细胞对缺氧反应的研究为肿瘤病理学 [3]、癌症治疗 [4]、心血管病理生理学 [5]、代谢 [6, 7] 和哺乳动物细胞的稳态机制 [8] 提供了见解。测量细胞缺氧和缺氧环境反应的黄金标准是通过流式细胞术分析单个细胞，测量蛋白质水平，例如缺氧诱导因子 1-alpha (HIF1 α ) 和 BCL2/腺病毒 E1B 19 kDa 蛋白相互作用蛋白 3 (BNIP3) [9, 10]。该方法通过基于抗体的免疫染色针对目标蛋白质提供高特异性，但也需要固定和透化所分析的细胞。最近，基于电阻抗的流式细胞术已被证明是分析单个细胞的传统光学方法的替代方法。它本质上是定量的、非侵入性的和无标记的，
癌症化学疗法方案
早期（几天到几周）贫血 - 血液中异常低的红细胞（RBC）或血红蛋白。中性粒细胞减少症异常低水平的嗜中性粒细胞。这增加了感染的风险。应立即调查任何发烧或怀疑感染，并积极进行管理。血小板减少症 - 功能血小板正常水平的降低，增加了异常出血的风险。关节痛和肌痛的一般性关节疼痛或/或僵硬和肌肉酸痛，通常在醒来或长时间不活动后更糟。可以随着运动而改善。可能是轻度或严重，间歇性或恒定的，并伴有炎症。腹泻头晕 - 昏昏欲睡，虚弱，虚弱或不稳定。建议患者坐下或躺下位置缓慢站起来，如果脱水，则会增加液体摄入量。疲劳液保留和水肿 - 人体细胞，组织或浆液性腔周围过量的液体过量，导致恶心和呕吐的余溶性肾毒性 - 肾毒性 - 肾毒性功能障碍是由于损害肾小球或肾上腺肾脏血管炎的损害，导致的卵巢炎和肌炎菌Is酸盐的肿瘤和酸盐症。它可以发展为溃疡，出血，继发感染和疼痛。口服粘膜炎晚（几周至几个月发病）脱发口服粘膜炎晚（几周至几个月发病）脱发
第三节：第15章：血液
413第三节：第15章：血液是什么，血液是什么？血液是一种流动的结缔组织，流过整个身体和心脏，穿过身体的所有血管。它将氧气（O 2），养分和温暖供应到组织，并去除细胞中的二氧化碳（CO 2）和代谢废物。健康，干净，易流的血液是身体健康的关键。血液在有助于通信以及人体体内稳态的保护，修复，防御和维持的环路细胞，激素和其他信号分子中也具有至关重要的作用。图15.1血液中的红细胞（红细胞）如上图所示。这些相对较小的双岩形细胞代表了血液中绝大多数细胞。他们不是很棒吗？血液的成分是什么？要成为结缔组织，血液必须具有细胞，纤维和地面物质。它具有所有这些以及更多。考虑血液的一种非常有用的方法是将其视为具有两个主要元素。细胞和液体。 如果我们将血液进行测试管并以高速离心旋转，它将分为两个部分：细胞（或形成）元素，以及称为血浆的血液成分。 血液形成的元素的细胞由通常在血液中体内围绕体内循环的细胞组成。 这包括红细胞或红细胞（RBC），白细胞或白细胞（WBC）和血小板，它们是较大细胞的碎片。 见图细胞和液体。如果我们将血液进行测试管并以高速离心旋转，它将分为两个部分：细胞（或形成）元素，以及称为血浆的血液成分。血液形成的元素的细胞由通常在血液中体内围绕体内循环的细胞组成。这包括红细胞或红细胞（RBC），白细胞或白细胞（WBC）和血小板，它们是较大细胞的碎片。见图等离子体是位于Spun样品顶部的稻草色流体，可以称为上清液。等离子体包含一系列对身体至关重要的重要物质。约92％的血浆是水，它暂停了血液的所有其他元素。15.2在下一页上，用于测试管中血液旋转样品的成分，显示了在血浆中通常发现的惊人物质的列表。