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抗病毒 - 脊髓肌和治疗中的治疗 -
Aciclovir Intravenous Indications: Aciclovir is used in the treatment and prevention of herpes simplex virus (HSV), varicella zoster virus (VZV) and cytomegalovirus (CMV) Restrictions: Amber restricted antimicrobial – see CHQ AMS formulary and QLD Health List of approved medicines (LAM) for pre-approved indications.Use outside of these indications, require AMS approval from CHQ ID Service Contra indications, precautions, adverse effects and drug-drug interactions Refer to the Product information, UpToDate or Micromedex via CKN for more information Formulations and administration Aciclovir 250 mg injection For preparation, administration and IV compatibility information , consult the RCH Paediatric injectable guidelines , SHPA AIDH and Micromedex on CKN.至少60分钟注入剂量。适当稀释剂量。根据实际体重避免渗出（pH约11）剂量和剂量调整剂量。如果身高重量超过第95世纪，请使用小儿配方使用调整后的体重 - - 寻求ID建议。附加资源：有关长期治疗所需的CKN监测或预先存在肾脏损伤FBC和Chem20的肾脏药物数据库和肾脏药物手册 - 监测肾功能，肝功能。Aciclovir TDM可用 - ID专家批准和有关适当目标的指导。穿透 - aciclovir广泛分布在包括CSF和眼组织在内的所有组织中。肾脏损伤所需的减少剂量降低确保足够的补水以防止肾脏毒性预防（在骨髓移植条件下）：婴儿，儿童和青少年：10 mg/kg/剂量（最大500 mg/pose）（最大500 mg/pose） age: 500 mg/m2/dose (Maximum 1 g/dose) IV 8 hourly ( or 20 mg/kg/dose (Maximum 1g/dose) IV 8 hourly) Adolescents >12 years of age: 10 mg/kg/dose (Maximum 1 g/dose) IV 8 hourly Renal impairment Use Modified Schwartz formula to calculate renal function in children 1 to 18 years of age: CrCl ≥ 50 ML/MIN/1.73M2：正常剂量CRCL 30-49 ml/min/min/1.73m2：每天两次CRCL的剂量的100％10-29 ml/min/min/min/1.73m2：每天给予CRCL <10 ml/min/min/min/1.73m2的剂量的100％：每天给予肾脏替代治疗的剂量的50％的剂量/50％。
eva-morava-m.d。， - phd-biosketch。 ...
Pécs，Pécs，Pécs，匈牙利博士04/2000临床分子遗传学Radboud University，荷兰奖学金06/2005生化遗传学A.作为临床遗传学家和代谢专家的个人陈述，我在儿科方面具有良好的背景和经验，专门针对临床生化遗传学。我的重点和主要专业知识是代谢的天生疾病，尤其是糖基化的先天性疾病（CDG）。经过多年的基础和转化研究，诊断和患者护理代谢状况，我参与了几项自然史研究，从事天生错误。在我们先前的回顾性研究之后1开始收集糖基化缺陷中的标准临床数据。I是PD/PI，具有研究CDG的U54 FCDGC联盟的12个研究地点。作为一名在2大洲工作的国际学员，我拥有与美国和欧洲研究小组在翻译研究项目方面的成功合作的历史，如著名的多中心出版物所证明的那样。我很有动力进行翻译，我的目标是带上参与生化遗传学领域的临床医生，遗传学家，基础科学家和学生，这对于为当前的成功提出成功至关重要。我一直与Drs合作。Sloan's，Flanagan Steet's和Kozicz的实验室多年来，在各种人类疾病及其体内和体外模型系统中涉及干扰性糖基化的各种项目多年。我们的团队还合作生成了拟议研究的大量初步数据。自从我的科学嘉莉（Carrie R）作为荷兰的代谢儿科医生开始以来，我一直专注于糖基化，并研究了各种人类疾病及其体内和体外模型系统中的糖基化。i建立了一个CDG的疾病严重程度评分系统，该系统已在欧洲和美国实践使用1 5年1。除了定义具有异常糖基化的新遗传疾病群（代谢性阳离子laxa; arcl-2a）；发现了几个新的天生错误（Megdel综合征，SRD5A3-CDG，SLC35A1-CDG，PGM1-CDG，ATP6V1A-CDG，ATP6V1 E1-CDG，MAN2B2-CDG，MAN2B2-CDG，STT3A-CDG，STT3A-CDG，STT3A-CDG）E.G. dolk1-cdg）。最近，我们报道了PMM2-CDG患者的糖蛋白质组学和蛋白质组学研究，并将山梨糖醇确定为PMM2-CDG 4中治疗反应的标志物。我们的团队确定了中间细丝糖基化在PGM1-CDG中扩张的心肌病发育中的新作用。我们的结果提供了改变糖基化和心脏功能之间的联系。我们还表明，我们可以使用表达野生型PGM1 cDNA的AVV载体来纠正心脏病理，为PGM1-CDG 5中的新疗法奠定了基础。
ORNL-6753 - 工程物理与数学系
OR N L-208 1 期间结束于 9 月 1 0, 1 9 5 6 ORRNL-23 8 9 期间结束于 1957 年 9 月 1 日 OR RN L - 2609 期间结束于 9 月1 , 1958 OR NL - 2842 期末 i 1959 年 9 月 1 日结束 ORNL-3016 1960 年 9 月 1 日结束的期间 OR NL - 3193 1961 年 9 月 1 日结束的期间 ORNL-3360 1962 年 9 月 1 日结束的期间 OR NL-3499，卷。于 1963 年 8 月 1 日结束的 I 和 II 期 O R NL - 3714，第 I 和 II 卷于 1964 年 8 月 1 日结束的 I 和 II 期 O R NL - 3 858，第 I 和 II 卷于 1965 年 8 月 1 日结束的 I 和 II 期 O R NL - 3973，卷I 和 I I 结束于 1966 年 5 月 31 日的期间 O RNL- 4134 结束于 1967 年 5 月 31 日的期间 O R N L- 42 8 0 结束于 1968 年 5 月 31 日的期间 O R N L- 4433 结束于 1969 年 5 月 31 日的期间1969 O R N L - 45 92 截止于 1970 年 5 月 31 日的期间 O R NL-470 5 截止于 1971 年 5 月 31 日的期间 OR N L-48 00 截止于 1972 年 5 月 31 日的期间 O R NL-4902结束日期 1973 年 5 月 31 日 OR N L -4997 结束日期 1974 年 8 月 31 日 O R N L - 5 101 1975年10月31日结束的期间 ORNL-52 8 0 1977年2月28日结束的期间 ORN L -5 5 04 197年11月30日结束的期间 8 ORNL-5 72 5 19年11月30日结束的期间8 0 ORN L -5 8 97，卷。 I 和 II 结束于 1982 年 5 月 31 日的期间 O R N L -6030 结束于 1983 年 12 月 31 日的期间 O R N L-6214 结束于 1985 年 6 月 30 日的期间 O RNL- 6425 截止于 1987 年 9 月 30 日的期间 O RNL-6582 截止于 1989 年 8 月 31 日的期间 O R N L-6682 截止于 1991 年 3 月 31 日的期间
钢筋混凝土桥梁构件的阴极保护...
本报告描述了钢筋混凝土桥梁阴极保护的发展历程和现状。它讨论了阴极保护的工作原理以及该技术的有效性。报告还介绍了钢筋混凝土阴极保护的广泛历史，涵盖了已完成项目的各个方面。其中包括条件调查、补救措施、阳极系统、设计方面、操作和维护以及研究和开发。所有各种类型的阳极系统在设计和建造时都有详细的特征。对所有系统的辅助设备（例如电源和监控设备）进行了审查。致力于所需的研究和开发，以阐明进一步开发和使用钢筋混凝土结构阴极保护所必需的研究工作。
钢筋混凝土桥梁构件的阴极保护...
本报告描述了钢筋混凝土桥梁阴极保护的演变过程及其现状。讨论了阴极保护的工作原理以及该技术的有效性。包含钢筋混凝土阴极保护的广泛历史，涵盖已完成项目的所有方面。其中包括条件调查、补救措施、阳极系统、设计方面、操作和维护以及研究和开发部分。各种类型的阳极系统均按其设计和构造进行详细描述。所有系统所共有的辅助设备（如电源和监控设备）均进行了审查。讨论了需要进行的研究和开发，以阐明进一步开发和使用钢筋混凝土结构阴极保护所需的基本研究工作。
天然胰岛素敏化剂用于治疗糖尿病：综述了可能的分子机制
1。Mayer-Davis，E.J。等，年轻人中1型和2型糖尿病的发病率趋势，2002-2012。新英格兰医学杂志，2017年。376（15）：p。 1419-1429。2。福布斯，J.M.和M.E.库珀，糖尿病并发症的机制。生理评论，2013年。93（1）：p。 137-188。3。Volpe，C.M.O。等人，细胞死亡，活性氧（ROS）和糖尿病并发症。细胞死亡与疾病，2018年。9（2）：p。 119。4。Yaribeygi，H。等，抗糖尿病药物的抗氧化潜力：一种可能针对糖尿病患者血管并发症的保护机制。细胞生理学杂志，2019年。234（3）：p。 2436-2446。5。Yaribeygi，H。等人，对抗糖尿病抗炎药的抗炎特性的综述，可针对糖尿病的血管并发症提供保护作用。细胞生理学杂志，2019年。234（6）：p。 8286-8294。6。Yaribeygi，H。等人，新型抗糖尿病药对糖尿病和恶性肿瘤凋亡过程的影响：对降低组织损伤的影响。生命科学，2019年。7。Chaudhury，A。等，抗糖尿病药物的临床评论：对2型糖尿病的影响。内分泌学中的前沿，2017年。8：p。 6。8。Bennett，W.L。等人，2型糖尿病的药物的比较有效性和安全性：包括新药和2药物组合的更新。154（9）：p。 602-613。内科年鉴，2011年。9。Yaribeygi，H。等人，藏红花及其活性成分的抗糖尿病潜力。细胞生理学杂志，2019年。234（6）：p。 8610-8617。10。Yaribeygi，H。等，有氧运动诱导胰岛素敏感性的分子机制。细胞生理学杂志，2019年。234（8）：p。 12385-12392。11。Yaribeygi，H。等人，在调节糖尿病的葡萄糖稳态中，海藻糖的分子机制。糖尿病与代谢综合征：临床研究与评论，2019年。12。A.D.协会，糖尿病的诊断和分类。 糖尿病护理，2014年。 37（补充1）：p。 S81-S90。 13。DeFaria Maraschin，J。，糖尿病中的糖尿病分类。 2013，施普林格。 p。 12-19。 14。 O'Neal，K.S.，J.L。 约翰逊和R.L. panak，识别和适当治疗成人的潜在自身免疫性糖尿病。 糖尿病光谱，2016年。 29（4）：p。 249-252。 15。 Yaribeygi，H。等，胰岛素抵抗：基础分子机制的综述。 细胞生理学杂志，2019年。 234（6）：p。 8152-8161。 16。 塞缪尔（Samuel），V.T。 和G.I. Shulman，胰岛素抵抗的发病机理：整合信号通路和底物通量。 临床研究杂志，2016年。 126（1）：p。 12-22。 17。 糖尿病，2016年：p。 DB160240。 18。 19。A.D.协会，糖尿病的诊断和分类。糖尿病护理，2014年。37（补充1）：p。 S81-S90。13。DeFaria Maraschin，J。，糖尿病中的糖尿病分类。2013，施普林格。p。 12-19。14。O'Neal，K.S.，J.L。 约翰逊和R.L. panak，识别和适当治疗成人的潜在自身免疫性糖尿病。 糖尿病光谱，2016年。 29（4）：p。 249-252。 15。 Yaribeygi，H。等，胰岛素抵抗：基础分子机制的综述。 细胞生理学杂志，2019年。 234（6）：p。 8152-8161。 16。 塞缪尔（Samuel），V.T。 和G.I. Shulman，胰岛素抵抗的发病机理：整合信号通路和底物通量。 临床研究杂志，2016年。 126（1）：p。 12-22。 17。 糖尿病，2016年：p。 DB160240。 18。 19。O'Neal，K.S.，J.L。约翰逊和R.L.panak，识别和适当治疗成人的潜在自身免疫性糖尿病。糖尿病光谱，2016年。29（4）：p。 249-252。15。Yaribeygi，H。等，胰岛素抵抗：基础分子机制的综述。细胞生理学杂志，2019年。234（6）：p。 8152-8161。16。塞缪尔（Samuel），V.T。和G.I.Shulman，胰岛素抵抗的发病机理：整合信号通路和底物通量。临床研究杂志，2016年。126（1）：p。 12-22。17。糖尿病，2016年：p。 DB160240。18。19。færch，K。等人，胰岛素抵抗伴随着胰高血糖素的增加和胰甘蓝抑制的正常和受损葡萄糖调节的个体的延迟抑制。Hall，J.E。，Guyton和Hall医学生理学电子书教科书。 2015：Elsevier Health Sciences。 Kiselyov，V.V。等，胰岛素和IGF1受体的变构结合和激活的谐波振荡器模型。 分子系统生物学，2009年。 5（1）：p。 243。 20。 Copps，K。和M. White，丝氨酸/苏氨酸磷酸化对胰岛素受体底物蛋白IRS1和IRS2的磷酸化调节。 Diabetologia，2012年。 55（10）：p。 2565-2582。 21。 Ho，C.K.，G。Sriram和K.M. 使用胰岛素信号转导途径的数学模型，肥胖和II型糖尿病的个体中的胰岛素敏感性预测。 分子遗传学和代谢，2016年。 119（3）：p。 288-292。 22。 Koeppen，B.M。 和B.A. Stanton，Berne和Levy生理学电子书。 2017：Elsevier Health Sciences。Hall，J.E。，Guyton和Hall医学生理学电子书教科书。2015：Elsevier Health Sciences。 Kiselyov，V.V。等，胰岛素和IGF1受体的变构结合和激活的谐波振荡器模型。 分子系统生物学，2009年。 5（1）：p。 243。 20。 Copps，K。和M. White，丝氨酸/苏氨酸磷酸化对胰岛素受体底物蛋白IRS1和IRS2的磷酸化调节。 Diabetologia，2012年。 55（10）：p。 2565-2582。 21。 Ho，C.K.，G。Sriram和K.M. 使用胰岛素信号转导途径的数学模型，肥胖和II型糖尿病的个体中的胰岛素敏感性预测。 分子遗传学和代谢，2016年。 119（3）：p。 288-292。 22。 Koeppen，B.M。 和B.A. Stanton，Berne和Levy生理学电子书。 2017：Elsevier Health Sciences。2015：Elsevier Health Sciences。Kiselyov，V.V。等，胰岛素和IGF1受体的变构结合和激活的谐波振荡器模型。分子系统生物学，2009年。5（1）：p。 243。20。Copps，K。和M. White，丝氨酸/苏氨酸磷酸化对胰岛素受体底物蛋白IRS1和IRS2的磷酸化调节。Diabetologia，2012年。55（10）：p。 2565-2582。21。Ho，C.K.，G。Sriram和K.M. 使用胰岛素信号转导途径的数学模型，肥胖和II型糖尿病的个体中的胰岛素敏感性预测。 分子遗传学和代谢，2016年。 119（3）：p。 288-292。 22。 Koeppen，B.M。 和B.A. Stanton，Berne和Levy生理学电子书。 2017：Elsevier Health Sciences。Ho，C.K.，G。Sriram和K.M.使用胰岛素信号转导途径的数学模型，肥胖和II型糖尿病的个体中的胰岛素敏感性预测。分子遗传学和代谢，2016年。119（3）：p。 288-292。22。Koeppen，B.M。 和B.A. Stanton，Berne和Levy生理学电子书。 2017：Elsevier Health Sciences。Koeppen，B.M。和B.A.Stanton，Berne和Levy生理学电子书。2017：Elsevier Health Sciences。2017：Elsevier Health Sciences。
科技在国民经济复苏中的作用...
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