摘要 在大肠杆菌和 11 种相关肠道细菌中研究了重组 DNA 修复和可诱导诱变 DNA 修复的发生率。发现重组修复是至少 6 种肠道细菌的 DNA 修复库的共同特征。这一结论基于对 (i) 损伤诱导的 RecA 样蛋白合成、(it) 大肠杆菌 recA 序列与某些染色体 DNA 之间的核苷酸杂交以及 (iii) recA 负互补的观察,该质粒显示截短大肠杆菌 recA 基因的 SOS 诱导表达。因此,DNA 损伤诱导基因表达的机制得到充分保留,以允许非大肠杆菌调控元件控制这些克隆的截短大肠杆菌 recA 基因的表达。相比之下,大肠杆菌中利用 umuC+ umuD+ 基因产物的诱变修复过程似乎不那么普遍。在大肠杆菌属之外,几乎没有检测到紫外线诱导的利福平抗性诱变,甚至在大肠杆菌属内,也仅在 6 个物种中的 3 个中检测到诱变。核苷酸杂交表明,在这些不易变异的生物体中没有发现像大肠杆菌 umuCD+ 基因这样的序列。本文讨论了可诱导诱变修复的偶发性引发的进化问题。
RecA/Rad51家族蛋白诱导的DNA结构的内在动态特性:DNA作为基因组材料可能比RNA更具优势”。美国国家科学院院刊98.15(2001):8425-8432。
SYC1004 NCTC11168 Δ recA :: cat 本研究 SYC1006 NCTC11168 cj1426 :: astA Δ flaA :: kan 本研究 SYC1007 NCTC11168 cj1426 ON :: astA Δ flaA :: cat 本研究 SYC1008 NCTC11168 cj1426 OFF :: astA Δ flaA :: kan 本研究 SYC1P000K NCTC11168 Δ flaA :: kan cj1139 OFF cj1144 OFF cj1420 OFF cj1421 OFF cj1422 OFF cj1426 OFF cj1429 OFF cj1437 OFF
(注2)核小体这是染色质的基本单位,是一种结构,其中大约150个DNA碱基对包裹在一个组蛋白八聚体周围,该组蛋白八聚体包含两个分子(H2A,H2B,H2B,H3,H4)中的四种分子。 (注3)冷冻电子显微镜A显微镜,其中包含蛋白质样品在极端低温的环境中冷冻,并用电子束观察到限制样品。通过拍摄大量图像,可以获得具有多种角度信息的粒子图像,并且可以从该信息中重建样品的三维结构。 (注4)氨基末端结构域(N末端结构域)在蛋白质末端的一个区域,该区域具有氨基群,最初是在蛋白质合成过程中合成的。 RAD51由两个球状结构域组成,其中一个球状结构域存在于氨基末端,一个与RECA同源的球状结构域。 (注5)L1回路区域该区域在与RECA同源的球状结构域中发现,对于与线性DNA结合很重要。联系(请联系演讲者以获取研究详细信息)Kurumizaka hitoshi教授,定量生命科学研究所,东京大学电话:03-5841-7826传真:03-5841-1468电子邮件:kurumizaka:kurumizaka [at] iqb.u-tokyo.ac.ac.jp procention nocation nocation jst Impaction jst Impact项目> Fumie Imabayashi电话:03-3512-3528传真:03-3222-2068电子邮件:Eratowww [at] jst.go..jp <与报告相关的询问>通用事务团队,定量生命科学研究所,东京大学电话:03-5841-781-781-781313 soumu [at] iqb.u-tokyo.ac.ac.jp日本科学技术局公共关系部电话:03-5214-8404传真:03-5214-8432电子邮件:
抗生素耐药性是全球健康的迫切威胁,耐多药病原体正变得越来越普遍。细菌 SOS 通路在感染期间发生 DNA 损伤时发挥作用,启动多种促生存和抗药性机制,如 DNA 修复和超突变。这使得 SOS 通路成分成为可能对抗耐药病原体并减少耐药性出现的潜在靶点。本综述讨论了 SOS 通路的机制、潜在靶点 AddAB、RecBCD、RecA 和 LexA 的结构和功能,以及开发这些蛋白质的选择性小分子抑制剂的努力。这些抑制剂可以作为靶点验证的宝贵工具,并为急需的新型抗菌疗法奠定基础。
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一种有希望的情况,必须警告单次移植仅在先前研究未交往的供体的研究之后才能将其视为治疗选择,因为该手术方式的结果通常在所有统计分析中都优越。另一种证明这一行为的一点是,与单次倍倍助理的复发率很高,这迫使我们以巨大的责任讨论这一决定,因为对复发的待遇通常非常令人沮丧6、7、8。
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