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PTEN和TSC2小鼠突变体中的神经血管发育
雷帕霉素（MTOR）信号通路的机理靶标的过度激活与十几种神经系统疾病有关，导致一系列病理，包括过多的神经元生长，神经元迁移的中断，皮质性增生性不足，卵巢症，癫痫和自动抗体。MTOR途径还调节血管生成。因此，在本研究中，我们询问了MTOR负调节剂的PTEN或TSC2的损失，在三种鼠标模型中都会改变脑血管系统：一种损失仅限于海马牙齿颗粒细胞[DGC-PTEN敲除（KOS）]，第二次损失了Penter的PET损失，而Pten的Fore Pertrave neurons（Fbrain neurons）（FB）损失（FB）（FB）（FB）（FB）的第三个损失（FB）。来自皮质兴奋性神经元（F- TSC2 KO）的TSC2。在DGC-PTEN敲除中，海马总血管的长度和每颗齿状回的体积急剧增加。dgc- pten敲除总体上具有较大的齿状回合，但是，当标准化到这些较大的结构时，可以保留血管密度。此外，血脑屏障完整性的测试并未显示渗透性增加。fb- pten Kos概括了更受限制的DGC-PTEN KOS中的发现，其血管面积增加，但保留了血管密度。fb- pten Kos确实表现出血管生成因子VEGFA的升高。与PTEN的发现相反，皮质兴奋性神经膜的TSC2局灶性丢失产生了血管密度的局部增加。一起，这些研究表明，高血管化不是MTOR多激活模型的一致特征，并表明不同MTOR途径调节基因的丧失对血管生成产生了明显的影响。
以色列国防部长来访...
去年 11 月 17 日，马里政府和全国过渡委员会的 149 名人士被列入个人制裁名单。所有政府成员和全劳联都成为目标。只有过渡时期总统阿西米·戈伊塔上校和外交部长阿卜杜拉耶·迪奥普没有出现在名单上。“我们注意到这一决定，同时对此表示遗憾。然而，基于诚意的协商本可以建立富有成效的合作。西非经共体让我们面对现实的文本，这些文本并不是该组织创建的基础。我们反对他的原则是现实、地形、马里当今的身心状况、国家的衰败状况和普遍的不安全”，Choguel Kokalla Maïga 强调说。“我们问自己这样一个问题，我们认为是兄弟国家的国家在窒息我们、窒息我们的国家、为其不稳定创造条件方面有什么利益？有什么兴趣？”，马里政府首脑问道。R.I.
神经纤维瘤病1型相关的视途径胶质瘤
摘要。- 1型神经纤维瘤病（NF1）是一种常染色体显性遗传疾病，其性疾病的风险增加，患有多种良性和恶性肿瘤。少年至20％的NF1儿童在7岁之前被诊断出患有视神经胶质瘤（NF1-OPG），其中超过一半的视觉下降。目前，在受NF1-OPG影响的受试者中，尚无有效的治疗可预防，恢复甚至稳定视力丧失。本文旨在回顾最近在临床前和临床环境中评估的主要新兴药理方法。我们对embase，PubMed和Scopus数据库进行了搜索，以识别有关NF1-OPG的文章及其治疗的文章，直到2022年7月1日。分析文章的参考列表也被认为是文献信息的来源。要搜索和分析所有相关的英语艺术品，以下关键字用于各种组合：神经纤维瘤病1型，视觉途径胶质瘤，化学疗法，精密医学，MEK抑制剂，VEGF，VEGF，神经生长因子。在过去的十年中，基础研究以及与NF1相关的OPG的基因工程小鼠模型的开发揭示了未疾病的细胞和分子机制，并激发了几种化合物的动物和人类测试。一项研究线的重点是抑制MTOR，MTOR是一种控制蛋白质的蛋白激酶，蛋白质合成速率和细胞促进性，该蛋白质合成速率和细胞杂质在肿瘤细胞中高度表达。在临床试验中已经测试了几个MTOR阻滞剂，最近的试验使用了口服Everolimus，结果令人鼓舞。不同的策略旨在恢复肿瘤星形胶质细胞和非肿瘤性神经的营地水平，因为降低了细胞内营地水平有助于OPG生长，并且更重要的是 -
一种用于整个中枢神经系统内皮细胞转导的高效 AAV
腺相关病毒（AAV）开发方面取得的最新进展已产生能够比自然产生的衣壳更有效地转导中枢神经系统（CNS）中明确定义的细胞群的工程衣壳 1 – 7 。作为一种快速灵活的体内基因转移平台，这些载体与现有的小鼠遗传学工具结合使用（或替代）时，有望充当研究的变革催化剂。然而，衣壳的开发主要集中于设计用于转导神经元或星形胶质细胞的载体。相比之下，尽管人们逐渐认识到大量非神经元细胞类型对神经系统功能至关重要，但描述专门针对 CNS 内其他细胞群的载体相对较少。其中，中枢神经系统内皮细胞（排列在血管腔面的特化细胞）已被证明能够协调许多关键的生理过程。此外，人们越来越认识到它们的功能障碍是导致多种神经退行性疾病和神经系统疾病的原因 8、9。虽然内皮细胞通常被视为相对同质的实体，但最近的研究强调了脑血管动静脉轴的分子和功能惊人程度的特化 10。例如，动脉内皮细胞在动态耦合血流和神经活动以满足局部能量需求方面起着关键作用 11-13，毛细血管内皮细胞主动抑制细胞间运输以维持血脑屏障完整性 14-16，静脉内皮细胞似乎在神经免疫串扰中充当重要中介 9、17、18。然而，内皮细胞的扩张功能与可用于在体内研究它们的相对有限的工具之间的不匹配是研究进展的主要障碍。一种高效的、具有广泛向性的内皮特异性载体，涵盖动脉、毛细血管和静脉内皮细胞，非常适合加速神经血管研究。
一种在早期嗅觉电路中重新格式化气味浓度的进化保守的方案
了解感官外围的刺激是如何进行重新格式化以产生有用表示的是神经科学的一个有趣的挑战。在嗅觉中，评估气味浓度是许多行为（例如跟踪和导航）的关键。最初，随着气味浓度的增加，第一阶感觉神经元的平均响应也会增加。，二阶神经元的平均响应仍会随着浓度的增加而浮出水面 - 这种转化是有助于浓度不变的气味识别，但似乎在将其发送到更高的大脑区域之前似乎会丢弃浓度信息。通过将来自不同物种的神经数据与计算模型相结合，我们提出了策略，尽管人口水平的平均反应平均反应，但二阶神经元通过该策略提供了浓度。我们发现，个体的二阶神经具有不同的浓度响应曲线，这些响应曲线是每个气味的独特曲线 - 有些神经元的反应更高，而另一些神经元的反应较少，而这些神经元的反应较少，而这种不同的差异共同产生了不同的组合表示，以使浓度不同。我们表明，可以使用电路计算（称为分裂性变种）来概括此编码方案，并且我们得出了这种偏差的能力条件。然后，我们讨论了两种机制（基于峰值速率与时序），高阶大脑区域可以通过重新格式表示的气味浓度来解释气味浓度。由于脊椎动物和无脊椎动物嗅觉系统很可能是依赖进化的，因此我们的发现表明，尽管新的电路结构存在明显的差异，但仍在相似的算法溶液上汇聚。最后，在陆地脊椎动物中，平行的嗅觉途径已经进化，其二阶神经元没有表现出如此多样化的响应曲线。相反，该途径中的神经元平均以更单一的方式表示浓度信息，从而使气味更容易地进行和识别，而牺牲了能源利用来增加。
沙漠打击演习 - 空军大学
爱德华兹空军基地以东，向东 170 英里到达亚利桑那州金曼，从内华达州拉斯维加斯以南约 40 英里处，向南 160 英里到达加利福尼亚州布莱斯。该地区主要由莫哈维沙漠的部分地区和科罗拉多河沿岸的灌溉土地组成，是典型的沙漠地形，海拔高度差异极大，从大片的沙质沙漠地面到锯齿状崎岖的山脉。沙漠打击是美国打击司令部指导下的半控制演习，允许敌方联合特遣部队（主要由装甲和机械化部队组成，并得到全面空中支援，但包括空降部队）最大限度地“自由发挥”以开发、完善和测试作战技术和战术。仅在必要时才进行指挥控制，以确保实现机动目标。“为我们做好战斗准备的陆军和空军部队进行现代战争训练需要使用的土地面积比最大的军事保留区面积还要大很多倍，”美国陆军总司令兼演习主任保罗·亚当斯将军说。选择机动区域主要是因为沙漠地形适合大规模坦克移动，而且人口相对稀少。空军部队的分散距离与实际战斗中预计的距离相似，再加上联合部队指挥官在使用地面和空中部队时享有的行动自由，确保了美国演习中典型的现实无定式作战机动路线。重点是让空军指挥官在为其战斗机、侦察机和运兵机中队选择基地时拥有最大的灵活性。最初的规划目标是让每个参加演习的战斗机中队获得 1/2 个空军基地，这将使空军指挥官能够灵活地将中队从一个基地转移到另一个基地，或者将中队或中队的一部分分散到不同的基地。这种灵活性还允许空军指挥官使用靠近地面机动区域的近距离空军基地作为前线
并吸引商业i-安德森实验室
艾姆斯·约翰逊（Ames Johnson）希望有一天再次开车。如果他这样做，他只会使用自己的想法来做到这一点。2017年3月，约翰逊在一次婚车事故中摔断了脖子，几乎完全瘫痪在肩膀下。他比大多数人更了解他的新现实。数十年来，他一直是瘫痪者的照顾者。“有一个深层沮丧，”他说。“我以为发生这种情况时，什么都没有 - 我什么也没能做或付出。”但是随后，约翰逊的康复团队将他介绍给了帕萨迪纳附近加利福尼亚理工学院（Caltech）的研究人员，帕萨迪纳邀请他参加大脑 - 计算机界面（BCI）的临床试验。这首先将神经外科手术植入他的皮层中的两个电极。这些电极会在开火时记录他的大脑中的神经元，研究人员将使用算法来解码他的思想和意图。系统将使用约翰逊的大脑活动来操作计算机应用程序或移动假肢设备。都告诉我们，这将需要数年的时间，需要数百次强化培训课程。“我真的毫不犹豫，”约翰逊说。他第一次使用BCI，于2018年11月植入，约翰逊在计算机屏幕上移动了一个光标。“感觉就像矩阵，”他说。“我总是对我们能做的事情感到震惊，”他说，“这真是太棒了。”约翰逊（Johnson）是大脑长期植入BCI的35人之一。只有大约十二个实验室进行了此类研究，但这个数字正在增长。去年，“我们挂上了comporter，lo和看，我能够通过思考来移动光标。”此后，约翰逊（Johnson）使用BCI来控制机器人臂，使用Photoshop软件，玩“射击”视频游戏，现在可以通过虚拟环境驾驶模拟汽车，改变速度，转向和对Haz-Ards的反应。在过去的五年中，这些设备可以恢复的技能范围已大大扩展。仅去年，科学家就使用机器人臂描述了一名研究参与者，该机器人手臂可以直接向他的大脑1发送感觉反馈。一个假肢设备，适用于无法通过中风2讲话的人；一个人通过想象自己的手写3来以记录速度进行交流3。到目前为止，一家公司已经由一家公司制造了大多数用于长期录制的植入物：贝莱德神经技术公司是位于犹他州盐湖城的医疗设备开发人员BlackRock Neurotech。，但在过去的七年中，BCIS的商业兴趣激增。最值得注意的是，2016年，企业家埃隆·马斯克（Elon Musk）在加利福尼亚州旧金山推出了Neuralink，目的是将人类和计算机连接起来。该公司已筹集了3.63亿美元。
感知和动作的生理
本课程的目的不仅是像去年一样研究自我和他人的感知的两个术语，还要研究自我与他人之间的关系。这个主题很重要，因为20世纪的生理学将其努力集中在该主题上。今天的大脑，对于Physiolo-Gym，不再是一个人。互动的生理学正在诞生，正是这个项目希望在本课程中为此做出贡献，遵循以前在此主题上发表的课程和作品1。课程的仪式如下：感知是模拟行动2；感知是决定3；与他人的关系不仅仅是对自我和他人感知的简单结合。这种关系从根本上刻在共同行为中，在真实或模拟的合作中，它是根据胡塞尔的金斯理论，共同世界的共同构造（Umvelt）4。因此，与他人关系的基础应在共享的“perçraction”中寻求。我们首先检查了运动和情感传染的神经底座。这在面部模仿中尤其明确，它是天生的，可以在婴儿早期就可以证明。视觉信息的处理涉及几种皮质和皮层途径，这些路线可以在很早的发展水平上干预这种传染。打哈欠和笑声是我们提到的两个例子。模仿比简单的电动机或情感污染物更精致的行为。已经在猴子中，已经证明模仿假设动物已经能够获得“共同注意”。我们总结了
对点云城市环境分割和 3D 建模的贡献
前言 本论文总结了我来到斯特拉斯堡国立应用科学学院以来二十年的研究成果。它由两部分组成：第一部分概述了我在每个研究领域所取得的进展；第二部分总结了我过去和现在的教学、研究和行政活动。我的研究重点是通过点云对城市物体进行 3D 建模的特定主题。通过评估根据遗产地获取的数据开发的算法的质量，我们希望为公众相对较少了解的地形专业的推广做出贡献，同时突出建筑、城市和景观遗产我们的领土。论文的第一部分以某种方式强调了地形在从点云到 3D 模型的路径上的重要性。为这项工作做出贡献的众多研究结束项目证明，我们的研究与我们内部提供的培训自然相关，同时丰富了仪器和方法、激光测量、摄影测量、网络补偿、启动研究或甚至产生新的流程，例如最近启动的 BIM（建筑信息模型）流程。回忆录的第二部分见证了这一点。最后，我贡献的多学科主题让我有机会与来自不同专业的专家合作，除了地形学领域的专家，例如考古学、建筑学、地理学、气候学、法律、土木工程、传播学、力学、数学、计算机科学、历史，而且这个列表只会不断增长。围绕这些职业的多样性及其具体问题激发了我的求知欲，并自然地丰富了我的研究，但在所有这些经历中，我首先会记住他们将引起的宝贵的人类遭遇。
Presenilin-1条件敲除小鼠的应用程序处理和突触可塑性
连接的PS1突变总是会导致促进神经系统疾病的研究中心增加，特别是淀粉样蛋白生成物种A 42 Brigham and妇女医院（Duff等，1996; Jarrett等，1993; Scheuner et al。据推测，PS1本身可能具有哈佛医学院 - 分泌酶活性（Wolfe等，1999），这是马萨诸塞州波士顿02115的概念，由PS1直接结合，由pseptidomomi -3 Mind/Brain Mind/Brain Institute Metic Institute Metic -Scretase -Secretase -Secretase -Secretase -Secretase -Secretase -Secretase -Secretase -Secretase -Secretase -Secretors抑制器（Esler等人）（Esler et al li al li an li an li and li。这些发现提出了马里兰州21218 PS1的可能性，可能代表了抗敏感的脑和认知科学系的有吸引力的目标。学习和记忆中心PS1作为马萨诸塞州AD的治疗目标的可行性非常取决于降低PS1功能剑桥，马萨诸塞州02138在成人大脑中的影响。由于PS1 / 5梅奥诊所杰克逊维尔小鼠的围产期致死性，但先前关于佛罗里达州杰克逊维尔的应用程序处理的研究32224 32224 PS1的缺乏依赖于培养的神经元6 Howard Hughes Medical Institute衍生自胚胎PS1 /大脑。除了神经生物学中心和行为中心在应用程序处理中的作用外，我们先前对哥伦比亚大学PS1 /小鼠的研究表明，PS1在大脑发育过程中发挥了纽约10032的多效性效应，包括调节神经发生和缺口信号（Handler et al。，2000; Shen等，1997）。此外，Notch信号被限制在产后前脑。在没有PS1的情况下，神经前代汇总细胞过早地分化为有丝分裂后的神经元，导致祖细胞的早期消耗，我们开发了有条件的presenilin-1（ps1），随后是一个较小的神经元种群（han-oketut小鼠（CKO），在PS1 IS INARTACTIVINID中，Dive and。如小鼠所示，在PS1 /胚胎脑中诱导的PS1 CKO是可行的，并且没有明显的异常。降低了HES5表达并增加了DLL1表达的淀粉样蛋白pre-的羧基末端片段（Handler等，2000）。PS1似乎通过调节CKO小鼠的细胞内皮层的产生，而Notch1的-Amyloid结构域（De Strooper等，1999; Song peptides降低了。Notch Downstream等，1999）的表达在下游效应基因的晚期转录中不受影响，该基因不受影响，该基因不受影响。CKO皮层。尽管基础突触传播，但由于PS1 /小鼠的围产期致死性，PS1在成年大脑中的作用仍然未知长期增强和长期抑郁。re-hippocampal区域Ca1突触正常，PS1恰当地，秀丽隐杆线虫中PS1同源物中的突变，CKO小鼠在长SEL-12和HOP-1中表现出细微但显着的缺陷，导致缺陷导致缺陷术语空间记忆。缺陷而不会影响Notch向下的表达，以研究PS1失活对App Stream基因的影响。这些结果表明，在成年大脑皮层中PS1功能失活的神经形态中，两个胆碱能中间神经元，表明参与导致PS1在神经元功能中的一代和微妙的认知降低（Wittenburg等，2000）。处理，Notch信号通路以及成人大脑中的突触和认知功能，我们采用了CRE/LOXP重组系统来开发PS1条件敲除（CKO）小鼠。使用这种策略，Presenilin-1（PS1）的突变是最常见的PS1表达，在早期发作家族性阿尔茨海默氏病（FAD）的皮质原因中逐渐消除。从第三周开始的CKO小鼠开始。在-Amloid（A）肽的累积和沉积中，CKO小鼠的成年大脑皮层，大脑皮层中40的水平是早期和中心过程，而AD病原体的水平差异降低。A肽是生成App c末端片段（CTF）与淀粉样蛋白前体蛋白（APP）不同的，这是由于皱纹而导致的。令人惊讶的是，在CKO小鼠的皮质中未填充了凹槽下顺序的蛋白水解裂解的表达。Hippocampal 7信函中的基础突触传播和突触可塑性：jshen@rics.bwh.harvard.edu